研究发现形成长期记忆会引发脑部炎症和神经元DNA损伤，犹如制作完美煎蛋需要打破一些鸡蛋。

一项新研究揭示了形成长期记忆的代价 - 具体而言，在大脑中形成炎症以及神经细胞DNA损伤，因为记忆需要被“融合”到神经元并储存起来。

这个国际研究团队将记忆的形成比喻为制作完美煎蛋，需要打破一些鸡蛋。也就是说，在大脑形成新的记忆模式之前，需要一些谨慎的破坏。

根据这项研究针对小鼠进行的测试，这种破坏发生在海马体内部。海马体是已知的大脑记忆存储的主要区域，对记忆过程至关重要。

来自纽约爱因斯坦医学院的神经科学家 Jelena Radulovic 博士说：“大脑神经元的炎症通常被认为是坏事，因为它会导致阿尔茨海默病和帕金森病等神经问题。”

“但我们的研究结果表明，大脑海马体区域某些神经元的炎症对于形成长期记忆至关重要。”

研究小组通过轻微的电击刺激小鼠形成偶发记忆。仔细分析海马体神经元后发现，Toll 样受体 9 (TLR9) 通路中的基因被激活，该通路对于炎症信号传导很重要。更重要的是，这条通路只在神经元簇中被激活，这些神经元也表现出 DNA 损伤。

虽然大脑中的 DNA 断裂经常发生，但通常会很快被修复。然而，研究中观察到的 DNA 损伤似乎更加严重，一些通常与细胞分裂相关的生物过程似乎被用来将神经元组织成形成记忆的簇，而无需细胞分裂。

小鼠大脑中的炎症编辑机制持续了一周，之后储存记忆的神经元被发现对外部刺激更具抵抗力。这表明记忆被永久锁定并免受外界干扰。类似的过程可能也发生在人类大脑中。

Radulovic 博士说：“这一点值得注意，因为我们不断被信息淹没，编码记忆的神经元需要保存它们已经获取的信息，而不被新输入分散注意力。”

当研究人员阻断小鼠相同的 TLR9 炎症通路时，它们就无法再被训练记住电击刺激。TLR9 的缺失也导致更严重的 DNA 损伤，类似于神经退行性疾病中观察到的损伤。

阻断 TLR9 通路曾被提议用于治疗或预防长期新冠，但这项研究表明，这个想法可能需要重新考虑。总而言之，这项研究为我们理解大脑如何存储记忆提供了令人着迷的新见解。

Radulovic 博士说：“细胞分裂和免疫反应在数百万年的动物生命中被高度保守，使生命能够延续并提供免受外来病原体的保护。”

“在进化过程中，海马体神经元似乎通过结合免疫反应的 DNA 感应 TLR9 通路和 DNA 修复中心体功能来形成记忆，而无需进行细胞分裂，这似乎是可能的。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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