加州大学圣地亚哥医学院的研究人员揭示了自闭症谱系障碍(ASD)在儿童期发病前后代谢变化的新视角。研究发现，少数生化途径负责大部分这些变化，这有助于制定新的早期检测和预防策略。

在出生时，将在未来几年发展成自闭症的孩子的外貌和行为与典型孩子几乎无法区分。事实上，大多数情况下，关于自闭症的孩子的命运在出生时并不确定。

自闭症是一种发育障碍，其特征包括社交困难、沟通障碍以及重复/限制性行为。对于大多数自闭症患者来说，这种状况是一个重大的残疾。

虽然自闭症已知有强烈的遗传风险因素，但也有环境风险因素在ASD的发展和严重程度中起作用。研究人员发现，自闭症的发展受到这些不同因素的实时相互作用的调节。

为了了解自闭症儿童早期代谢变化，研究人员研究了两组儿童。一组是新生儿，自闭症无法被检测出来。另一组是5岁儿童，其中一些已被诊断为自闭症。

与发展成典型孩子的队列相比，最终被诊断为自闭症的儿童的代谢谱有明显差异。

自闭症的发生可能是由于这些安全防护措施未能正常发育而导致的。结果是对环境刺激的敏感性增强，这种效应导致了与自闭症相关的感觉敏感性和其他症状。

细胞危险反应主要由三磷酸腺苷(ATP)调节，这是人体的化学能量货币。虽然在自闭症中这些ATP信号途径发育不正常，但它们可能部分地可通过现有的药物恢复。2017年，Naviaux及其团队完成了对舒拉明的早期临床试验，这是唯一获得批准用于治疗非洲睡眠病的药物，可以针对ATP信号，并且通常用于治疗非洲睡眠病。

现在，研究人员希望通过揭示自闭症中特定的与ATP相关的途径的改变，他们的工作将帮助科学家开发更多针对这些途径的药物，以管理ASD的症状。

“舒拉明只是一个针对细胞危险反应的药物，”他说。“现在我们正在密切审查ASD中代谢如何改变，我们可能正处于一个新药复兴的开端，这将创造以前从未存在过的治疗选择。”

本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。

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