研究发现，一种常见的安眠药可能有助于降低液体中有毒蛋白团聚物的积聚，而这种液体每晚都会清洗大脑。

我们对阿尔茨海默氏病仍然了解甚少，但睡眠不佳与病情恶化之间的关联是研究人员正在积极探索的领域之一。

在2023年发表的一项研究中，科学家发现，使用安眠药入睡可以降低两种蛋白质，淀粉样蛋白-β和tau，在阿尔茨海默氏病中堆积的量。

华盛顿大学圣路易斯分校的研究人员发现，那些在睡眠诊所连续服用治疗失眠的常见药物suvorexant来入睡的人，在两个晚上后，这两种蛋白质的含量略有下降。

尽管这项研究只是一个短期的研究，且涉及到一小群健康成年人，但它是睡眠与阿尔茨海默氏病分子标志物之间联系的一个有趣的证明。

睡眠紊乱可能是阿尔茨海默氏病的早期警告信号，早于其他症状如记忆力减退和认知能力下降。而在首次症状出现时，异常淀粉样蛋白-β的水平几乎已经达到峰值，形成堵塞脑细胞的斑块。

研究人员认为，促进睡眠可能是防止阿尔茨海默氏病的一种途径，因为这样可以让睡眠时清洗大脑残留蛋白质和当天其他废物的大脑更好地清洗自己。

虽然安眠药可能在这方面有所帮助，但华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家布兰登·卢西领导的研究团队表示，“对于担心患上阿尔茨海默氏病的人们来说，把它解释为每晚开始服用suvorexant的理由还为时过早”。

这项研究只持续了两个晚上，涉及了38名没有认知障碍迹象且没有睡眠问题的中年参与者。

长时间使用安眠药对于睡眠不足的人来说也不是一个理想的解决方案，因为很容易对其产生依赖。

安眠药也可能让人进入较浅的睡眠阶段而不是深度睡眠阶段。这可能会有问题，因为卢西和他的同事早先的研究发现，睡眠质量较差、慢波睡眠较少与tau缠结和淀粉样蛋白-β蛋白水平升高有关。

在他们的最新研究中，卢西和同事想看看用安眠药改善睡眠是否能降低脑脊液中的tau和淀粉样蛋白-β的水平。过去的研究表明，甚至只有一个夜间睡眠受到干扰，就会使淀粉样蛋白-β的水平上升。

一组年龄在45至65岁之间的志愿者服用了两种剂量的suvorexant或一种安慰剂药片，在研究人员取脑脊液的一个小时后服用，以收集一小部分样本。

研究人员继续每两个小时收集样本36小时，参与者睡觉的时候以及第二天白天和晚上，以测量蛋白质水平的变化。

两组之间的睡眠没有差异，然而与安慰剂相比，通常用于治疗失眠的suvorexant剂量使淀粉样β蛋白浓度降低了10%至20%。

suvorexant的较高剂量也短暂地降低了过度磷酸化tau的水平，这是一种与tau缠结和细胞死亡有关的tau蛋白的修饰形式。

然而，这种效果只出现在某些形式的tau上，tau浓度在服用安眠药后24小时内又迅速上升。

卢西说：“如果你能减少tau的磷酸化，潜在地就会减少缠结形成和神经元死亡。”他仍然希望未来的研究能够在老年人中测试数月的安眠药，可能能够测量对蛋白质水平的持久影响(同时指出安眠药的任何缺点)。

当然，这一切都取决于我们对阿尔茨海默病成因的理解。

主导理论认为，异常的蛋白质团块推动了阿尔茨海默病的病理，近几十年来，旨在降低淀粉样水平的研究并没有转化为任何有用的药物或疗法，实际上可以预防或减缓疾病，这使得研究人员重新思考阿尔茨海默病的发展方式。

换句话说，安眠药可能帮助一些人入睡，但将它们作为预防性治疗以抵御阿尔茨海默病仍然是一个前景不明的假设，这取决于阿尔茨海默病病理的一个现在不稳定的假设。

话虽如此，越来越多的证据将睡眠障碍与阿尔茨海默病联系起来，这是一种没有治疗方法的疾病。卢西说，改善睡眠卫生和寻求治疗睡眠问题，如睡眠呼吸暂停，都是改善任何年龄的一般脑健康的明智方法。

卢西说：“我希望我们最终能够开发出利用睡眠和阿尔茨海默病之间的联系来预防认知能力下降的药物。”但他承认，“我们还没有完全到达那里。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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