新研究挑战传统理论，发现淀粉样蛋白周围的蛋白质可能是阿尔茨海默症的主要病因。

埃默里大学的新研究表明，阿尔茨海默症的进展可能主要由淀粉样蛋白沉积周围积聚的蛋白质引起，而非沉积物本身。这一发现为治疗带来了新的方向。

埃默里大学的最新研究促使人们重新审视现有的阿尔茨海默症病因理论。作为全球痴呆症的主要原因，阿尔茨海默症的发病机制一直备受关注。由Goizueta脑健康研究所的科学家领导的团队提供了令人信服的证据，暗示阿尔茨海默症可能由另一种机制引发。

在发表在《细胞报告医学》期刊上的论文中，Todd E. Golde和Yona Levites解释了长期以来已知在阿尔茨海默症患者大脑中积累的淀粉样蛋白β沉积物如何作为其他蛋白质积累的支架。由于这些蛋白质中有许多具有已知的信号传导功能，它们在淀粉样蛋白沉积物(即斑块)周围的存在可能是导致脑细胞损伤的罪魁祸首，而不是淀粉样蛋白本身。

在阿尔茨海默症患者的大脑中，淀粉样蛋白积聚成黏性斑块，干扰大脑功能并导致认知能力下降。一个巨大的未知数是这种情况究竟是如何发生的。根据目前被广泛接受的假说，淀粉样蛋白β的积累破坏了细胞之间的通信，并通过激活免疫细胞，最终导致脑细胞死亡。

高级研究技术带来的新见解

在这项研究中，Golde、Levites及其同事提出了一种新的假说，强调了淀粉样蛋白β的另一种作用。淀粉样蛋白β是一种在所有大脑中都形成的简单蛋白质，但通常会通过自然过程溶解掉。

在实验中，他们使用了最先进的分析技术，识别并测量了阿尔茨海默症患者大脑中超过8,000种蛋白质的水平，以及小鼠体内的类似蛋白质。他们关注了那些水平显著增加的蛋白质，发现了20多种与淀粉样蛋白β共同积聚的蛋白质。随着研究的深入，他们预计会发现更多。
新疗法的潜力

“我们识别出这些新蛋白质后，想知道它们是否只是阿尔茨海默症的标志，还是实际上可能改变了这种致命病理，”Golde说道。“为此，我们重点研究了两种蛋白质：midkine和pleiotrophin。研究显示，它们在试管和小鼠中都加速了淀粉样蛋白的聚集。换句话说，这些附加蛋白质可能在导致脑损伤的过程中起到了重要作用，而不是淀粉样蛋白本身。这表明它们可能是治疗这种多年未能有效应对的严重脑部疾病的新靶点。”

虽然阿尔茨海默症的基本原理已被理解了一个多世纪，但寻找治愈方法的过程一直缓慢，往往伴随着一再失败的治疗尝试，以及对疾病如何损害大脑的最佳解释的持续争论。研究人员表示，“最初的纯线性淀粉样蛋白级联的概念现在被认为过于简单化。研究揭示了个体大脑中阿尔茨海默症病理在数十年间发生的复杂变化。”

值得注意的是，除了淀粉样蛋白β之外，其他多种淀粉样蛋白积聚也被认为与超过30种影响全身组织和器官的人类疾病有关。由于这项新研究提出了阿尔茨海默症发展的新过程，它可能为发现其他疾病的治疗靶点带来新的方法。

本文译自 scitechdaily，由 BALI 编辑发布。

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