研究发现，服用安眠药可减少与阿尔茨海默症相关的蛋白质堆积，但长期效果仍待验证。

我们对阿尔茨海默症的了解仍然有限，但研究人员正积极探索睡眠质量差与病情恶化之间的联系。

在2023年发表的一项研究中，科学家发现，使用安眠药有助于减少脑中清理液体中的有毒蛋白质团块，这些蛋白质每晚会积累并影响大脑功能。

圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现，服用常见的失眠药物Suvorexant的患者在睡眠诊所接受两晚治疗后，大脑中与阿尔茨海默症相关的两种蛋白质——β-淀粉样蛋白和Tau蛋白——的水平略有下降。

尽管这项研究样本较小，持续时间短，但它展示了睡眠与阿尔茨海默症分子标志物之间的关联。

睡眠问题可能是阿尔茨海默症的早期预警信号，通常在记忆丧失和认知能力下降等症状之前出现。而一旦这些症状出现，异常的β-淀粉样蛋白水平通常已经接近顶峰，形成堵塞脑细胞的斑块。

研究人员认为，促进良好的睡眠或许可以为延缓阿尔茨海默症提供一个新的途径，通过睡眠帮助大脑清除剩余的蛋白质和其他废物。

然而，尽管安眠药可能在这方面有所帮助，研究带头人、华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家Brendan Lucey提醒道，对于担心阿尔茨海默症的人来说，服用Suvorexant并不是一个长期的解决方案。

此次研究仅涵盖了两晚，并且参与者为38名中年人，他们没有认知障碍或睡眠问题。

长期使用安眠药来解决睡眠不足也不是理想的选择，因为它们可能导致依赖，且可能使人进入浅层睡眠，而不是深层睡眠。

此前的研究表明，低质量的慢波睡眠与Tau蛋白缠结和β-淀粉样蛋白水平升高之间存在关联。

在最新的研究中，Lucey和同事想看看借助安眠药改善睡眠是否能降低脑脊液中的Tau蛋白和β-淀粉样蛋白水平。研究表明，即使一个晚上的睡眠中断，也会导致β-淀粉样蛋白水平升高。

研究团队招募了一群45至65岁的志愿者，他们接受了Suvorexant的两种剂量或安慰剂药片，服药一小时后，研究人员采集了他们的脑脊液样本。

研究人员每两小时采集一次样本，持续36小时，监测蛋白质水平的变化。

尽管各组之间的睡眠情况没有明显差异，服用Suvorexant的组中，β-淀粉样蛋白浓度减少了10%到20%，而较高剂量的药物还短暂降低了与Tau蛋白缠结形成相关的Tau蛋白。

不过，这一效果仅在某些形式的Tau蛋白中出现，并且Tau蛋白浓度在服药24小时后又回升了。

Lucey指出，如果能够减少Tau蛋白的磷酸化，或许能够减少缠结的形成和神经元的死亡。他希望未来能通过长期测试安眠药的使用效果来研究其对蛋白质水平的持久影响。

当然，所有这一切都基于我们对阿尔茨海默症病因的理解。

尽管现有的理论认为异常蛋白团块是导致阿尔茨海默症的主要因素，但几十年的研究尚未成功开发出能降低淀粉样蛋白水平的有效药物或疗法。研究人员正重新思考阿尔茨海默症的发病机制。

换句话说，安眠药或许可以帮助一些人入睡，但要将其作为预防阿尔茨海默症的治疗手段，仍然是基于一个尚存疑虑的假设。

尽管如此，越来越多的证据表明睡眠问题与阿尔茨海默症之间存在联系，而目前尚无有效治疗阿尔茨海默症的方法。Lucey建议改善睡眠习惯，并治疗如睡眠呼吸暂停等问题，这对各个年龄段的脑健康都有好处。

Lucey说道：“我希望我们最终能够开发出利用睡眠与阿尔茨海默症之间联系的药物，来预防认知能力下降。”不过他也承认：“我们还没有到那一步。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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