科学家发现BA-MCY分子,通过调节胆汁酸平衡促进脂肪代谢,为肥胖和代谢病治疗提供全新思路。

科学家最新研究表明,肠道益生菌与人体共同调控脂肪代谢及胆固醇水平。这项由Weill Cornell Medicine和康奈尔大学Boyce Thompson研究所的研究团队主导的临床前研究,揭示了一种全新分子BA-MCY的关键作用。

人体与肠道中的益生菌共同进化,形成了一种共生关系。益生菌帮助消化食物、吸收营养,而人体为其提供生存环境。在这一过程中,微生物与人体共同产生多种生物活性分子,这些分子在促进食物分解和营养吸收方面起到重要作用。

其中,胆汁酸是关键的分子之一,由肝脏中的胆固醇转化而来,运送至肠道后促进脂肪消化。科学家早已发现,肠道细菌可将胆汁酸转化为能刺激FXR受体的形式,从而减少胆汁的生成。然而,这项发表于《自然》杂志的新研究发现,肠道细胞生成的酶会将胆汁酸转化为另一种形式——BA-MCY。这种新形式的分子抑制FXR受体,促进胆汁生成,并加速脂肪代谢。

Weill Cornell Medicine的David Artis博士表示,这项研究揭示了肠道微生物与人体之间复杂的对话机制,这种交流对于胆汁酸生产的调节至关重要。研究还显示,胆汁酸不仅是消化辅助手段,更是信号分子,通过调节胆固醇水平和脂肪代谢发挥重要作用。

这项研究是Artis博士与Boyce Thompson研究所Frank Schroeder博士团队的跨学科合作成果,结合了免疫学、化学生物学及宿主-微生物相互作用领域的知识。通过一项被称为非靶向代谢组学的技术,他们识别出BA-MCY分子,这种分子虽然由宿主产生,但依赖于肠道微生物的存在。研究进一步揭示了这种分子的生成机制及其在维持胆汁酸平衡中的关键作用。

研究人员还发现,通过提高BA-MCY水平,可以有效减少脂肪肝模型中的脂肪堆积,同时增加膳食纤维摄入也能促进BA-MCY的产生。更重要的是,研究在人类血液样本中检测到了BA-MCY,表明这一机制可能同样适用于人体。

这一发现为治疗脂肪肝、高胆固醇及肥胖相关疾病提供了新的靶点,并强调了饮食结构对健康的深远影响。研究团队计划进一步探索这种分子在不同疾病状态下的调控机制,以及肠道微生物与宿主对话的广泛影响。

正如Artis博士总结的,这项研究为利用代谢组学和化学手段揭示肠道微生物与人体在疾病中的作用提供了新方法,从感染、慢性炎症到肥胖和癌症研究都将受益匪浅。

本文译自 scitechdaily,由 BALI 编辑发布。

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