颠覆认知：日晒的根源是RNA，而非DNA
BALI @ 2025.01.24 , 07:05 上午最新研究揭示，导致日晒伤急性反应的根源在于RNA受损，而非传统认知中的DNA破坏，为相关治疗提供了全新视角。
长期暴露在阳光下又缺乏足够保护，皮肤常会红肿灼痛，像一只即将上桌的龙虾。
传统观点认为，皮肤的炎症反应源于组织DNA受损后引发的一系列连锁效应。然而，最新针对小鼠和人类皮肤细胞的研究发现，晒伤的初始反应与以往预期截然不同。
“教科书告诉我们，晒伤是由DNA受损引起的细胞死亡和炎症，但这项研究显示，急性晒伤反应的罪魁祸首其实是RNA受损，而非DNA。”来自哥本哈根大学的分子生物学家Anna Constance Vind如此说道，她领导的研究挑战了人们对日晒伤的传统认知。
晒伤这个术语本身就是个误解。与低程度热灼伤不同，晒伤的损害源于长时间接触短波长的紫外线B型辐射，而非热量破坏体内蛋白质。
不论损害如何产生，结果相似：各种细胞压力信号激活免疫系统，触发一系列化学反应。一些血管扩张，另一些血管收缩，导致疼痛敏感度增加。
追踪这些触发因素的过程极为复杂。例如，热量本身可以引发反应，水分突然变化、破裂化合物释放的活性氧，以及细胞结构的直接损害都能向免疫系统发出紧急信号。
长期以来，紫外线B辐射被认为能破坏DNA的碱基键，引发断裂和重构，加上其他形式的细胞损伤，是晒伤早期信号的主要来源。
“DNA受损会导致突变，并传递给细胞后代；而RNA损伤则不会导致永久性突变，因此过去我们认为RNA损伤并不重要。”Vind解释道，“但实际上，RNA受损才是UV辐射最先触发反应的关键。”
Vind及其团队通过基因改造缺失ZAK-alpha应激反应蛋白的小鼠展开实验。ZAK-alpha通过结合细胞翻译信使RNA的机械系统，在翻译过程出现问题时发出警报信号。
UVB如何影响ZAK信号通路，以促进晒伤症状。
研究人员用紫外线B或抗生素处理小鼠，结果显示，RNA介导的应激反应对晒伤症状的形成至关重要。通过实验室内对人类皮肤细胞的研究，团队进一步证实，紫外线引发的RNA损伤导致细胞活动停滞并激活免疫系统。
缺少ZAK-alpha的小鼠暴露在紫外线B下时，未出现常见的晒伤症状，这表明RNA损伤或许是我们皮肤对太阳敏感的关键因素。
尽管DNA受损可能更为严重，细胞对信使RNA系统的监控或许为快速应对辐射威胁提供了更大优势。
“DNA并非控制皮肤初始UV反应的核心，而RNA却能更快速高效地完成这一任务，这无疑是颠覆性发现。”Vind指出。
通过进一步研究RNA损伤及其应激反应中的角色，我们或许能找到更有效的方法治疗晒伤及其他与阳光相关的疾病。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。
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