德国与中国团队发现GPR133受体可显著增强骨骼强度，药物与运动联手有望逆转骨质疏松。
科学家们正逐渐揭开骨骼自我强化的秘密。最新一项研究显示，人体内一种名为GPR133的受体，在骨密度维持中扮演至关重要的角色。如果能成功利用这一机制，骨质疏松或许不再是不可逆的衰老之痛。
这项研究由德国莱比锡大学与中国山东大学的团队合作完成。他们锁定了骨生成细胞——成骨细胞上的一个受体GPR133(又称ADGRD1)。过去的基因分析曾暗示它与骨密度相关，而此次实验则直接验证了它的重要性。
研究人员在小鼠中进行了基因操作。如果缺乏GPR133，小鼠会出现骨骼脆弱的现象，症状与人类骨质疏松极为相似。但当受体存在并通过一种名为AP503的化合物被激活时，骨骼的生长与强度显著提升。
“AP503是我们近期通过计算机辅助筛选发现的GPR133刺激物。用它处理后，无论是健康小鼠还是骨质疏松模型小鼠，骨骼强度都得到了显著增强。”莱比锡大学的生物化学家Ines Liebscher解释说。
AP503就像一个“生物按钮”，让成骨细胞加班工作。而研究还发现，当药物和运动结合时，骨骼的强化效果更为显著。
在GPR133被激活的情况下(左侧)，成骨细胞(橙子)更占优势。
虽然目前实验对象是小鼠，但研究人员相信这一机制在人类体内同样存在。Liebscher补充道：“如果这个受体因为基因突变而受损，小鼠会在早期就表现出骨密度下降，就像人类骨质疏松的早期表现。”
这意味着未来的治疗不只是减缓疾病，还可能直接重建骨骼：让本就健康的骨头更坚实，也能帮助因绝经而受骨质疏松困扰的女性恢复骨骼强度。
骨质疏松是一种影响全球数千万人的严重疾病。现有治疗方法只能延缓病程，却无法逆转，更可能伴随副作用，如增加其他疾病风险，或随着时间推移逐渐失效。
莱比锡大学分子生物学家Juliane Lehmann指出：“我们发现这种受体能让骨骼实现平行强化，这再次凸显了它在老龄化人群医学应用中的巨大潜力。”
骨骼健康其实受到多重因素影响，这也为科学家们提供了探索的广阔空间。无论是通过药物、运动，还是两者的结合，人类或许正在向“逆转骨质疏松”迈出关键一步。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。
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