研究发现，强烈压力会让交感神经过度兴奋，导致毛囊内部的快速分裂细胞坏死，并激活能攻击毛囊的T细胞。这不仅造成突然掉发，还可能为未来的自身免疫反应埋下火种。
头发为什么会因为压力而大把掉落，这是很多人都经历过的困惑。新的研究给出了一幅更清晰的图景。科学家找到了压力如何一步步让身体把毛囊当成“敌人”的机制，从瞬时损伤到后续的自身免疫反应，都有了具体的解释。
急性压力的第一波冲击来自交感神经系统。它是人体的“战斗或逃跑”开关。一旦被拉到最大档，神经会释放大量去甲肾上腺素。这种物质会直接攻击毛囊里最忙碌的一群细胞，叫做毛囊过渡放大细胞。这些细胞负责快速生长头发，它们代谢旺盛、能量消耗高，也因此特别脆弱。受到过量去甲肾上腺素刺激时，它们出现钙离子水平骤升，最终坏死。
相比之下，毛囊干细胞更耐受压力。它们启动缓慢、代谢偏向糖酵解，能避开钙离子过载的危险。这也是为什么在剧烈压力下，毛囊的“建筑队长”倒下了，但“设计师”还活着。坏死会释放大量细胞碎片和内部成分，引发局部炎症。这时候，巨噬细胞和树突状细胞开始处理这些残骸，却会在混乱中把毛囊自己的物质误判为病原体。
这就为第二波更深层的反应打开了门。被激活的树突状细胞会把毛囊片段呈递给T细胞，尤其是其中本来数量极少的自反应型CD8 T细胞。这些T细胞平时被抑制在安全范围内，但当它们被激活，就会记住毛囊的成分，并在未来的炎症时刻再次发动攻击。这类“记仇”的免疫细胞，使得一次强烈压力事件可能对未来造成影响。
这种坏死型损伤和我们熟悉的毛囊周期退行阶段不同。正常的退行过程非常有序，细胞凋亡干净利落，不会引发炎症。而压力造成的是剧烈、混乱、以坏死为主的细胞死亡，再加上代谢压力和钙离子失控，形成一个极易引发免疫反应的环境。
研究团队用小鼠模型验证了这一点。他们在毛囊正处于生长期时施加急性压力，看到毛囊过渡放大细胞迅速死亡，但干细胞大多存活。接着，不仅出现急性掉发，还观察到自反应T细胞数量增加。即便压力过去，毛囊重新进入生长阶段，这些T细胞依然存在。只要再来一次感染或更强的炎症，就会再次发动攻击，造成类似斑秃的局部掉发。
从代谢角度看，两类细胞的命运差异也有解释。过渡放大细胞高度依赖线粒体能量，而线粒体对钙离子极为敏感，一旦钙离子涌入，结构就会崩坏。干细胞依靠糖酵解，不依赖线粒体，因此能在钙离子波动下保持稳定。这种代谢策略上的差别，让压力在毛囊中形成优先牺牲“高耗能”细胞的现象。对身体来说，这是一次应急资源分配，让能量集中处理威胁。
坏死引发的免疫混乱也和许多自身免疫疾病的机制相符。科学家早就注意到，斑秃容易在压力后复发，严重感染或紫外线暴晒也可能诱发免疫攻击。研究显示，一旦T细胞被激活，它们可能不会完全恢复原状，有些甚至会变成记忆型T细胞，未来更容易被点燃。调节性T细胞通常负责压制这类误伤，但在强烈炎症下，它们可能无法有效挡住攻击。
过去研究自身免疫疾病时，常依赖基因突变模型或强制让免疫系统识别自身抗原的实验方法。这次的结果展示了不同的路径。健康的小鼠不需要基因缺陷，只要在正常生理条件下经历一次强烈压力，就可能激活少量原本沉默的自反应T细胞。如果之后再遭遇感染或组织损伤，局部炎症就可能突破免疫系统的“刹车”，形成真正的自身免疫攻击。
这个模型提供了一个更贴近现实的解释框架。它说明了为什么一些疾病像斑秃、多发性硬化、类风湿或一型糖尿病的发病常与压力、感染或受伤有时间重叠。压力并不是唯一原因，但它能点燃一批本来潜伏的免疫细胞，使它们对普通的炎症异常敏感，最终把自身组织视为敌人。
这项研究让人看到压力对身体的影响远不只是情绪层面的波动，而是深刻的生物学力量。它不仅能让头发短期掉落，还可能在免疫系统里留下长久的“印记”。理解这些机制，对未来寻找干预方式很关键。例如阻断交感神经过激反应，稳定钙离子平衡，或更精准地抑制自反应T细胞，可能都成为潜在的治疗方向。科学界正继续挖掘这些路径，试图让压力不再轻易成为引发自身免疫疾病的导火索。
2025王摸鱼秋款卫衣，玩梗系列