胰腺癌靶向药daraxonrasib的临床试验中，科学家发现了一条可能调控所有癌症生长的核心信号通路。
胰腺癌是所有癌症中最凶险的类型之一。它通常悄无声息地发展，在症状出现之前就已经扩散至全身。极少数患者能够存活超过一年，而且这类癌症已被证明对免疫疗法具有耐药性。但一场针对胰腺癌的临床试验，不仅为患者带来了罕见的希望，更可能让研究者在对抗癌症的漫长征途中，意外摸到了那个困扰学界数十年的核心开关。
故事围绕一款名为daraxonrasib的靶向药物展开。严格来说，它不是治愈手段，癌症往往会在治疗过程中对靶向药物产生耐药性。然而当daraxonrasib与其他治疗手段联合使用时，有可能将患者的生存时间大幅延长，这在胰腺癌领域本身就是重大突破。Daraxonrasib的作用对象是KRAS基因突变，这是人类癌症中最常见的突变之一，从胰腺癌到肺癌、结肠癌中都能找到它的身影。KRAS长期以来被肿瘤学界视为"不可成药"的靶点，因为它像一个光滑的球体，药物分子很难找到可以附着并起效的位点。Daraxonrasib的成功本身就推翻了一项旧有教条。
该药预计将在美国快速走完审批流程，并有希望被推至一线治疗的位置，而不是像目前的临床试验那样仅用于化疗失败后的患者。但真正让科学家兴奋的是一个比药物本身更大的发现。在研究如何抑制KRAS信号的过程中，团队发现了一条此前不为人知的下游信号通路，这条通路似乎扮演着"总开关"的角色，串联调控着癌细胞的多个核心功能，包括增殖信号、代谢重编程和免疫逃逸能力。
这个发现的意义远远超出了胰腺癌本身。如果这条通路确实是一个跨癌种的调控枢纽，那么针对它开发药物就有可能同时影响多种癌症的生长。这仅仅是开始。更精细的药物分子版本和跟随其后的竞争者已经在研发管线中。科学家甚至有了一个令人期待的新假设：这些药物或许能帮助另一组完全不同类型的癌症患者。携带特定基因突变的儿童神经母细胞瘤患者，其体内通常充当KRAS刹车器的一个基因因突变而失效。胰腺癌中揭示的这条通路或将为这些儿童带来全新的治疗策略。Daraxonrasib虽非治愈手段，但它标志着跨越了60余年的KRAS研究史上一个里程碑式的转折。从胰腺癌这种最难攻克的肿瘤类型中，肿瘤学家揭开了可能具有普适意义的调控机制，其背后的科学探索之旅还远远没有结束。在肿瘤学漫长的研究史中，最艰难的对手往往最终贡献了最关键的发现。
原文：https://economist.com/science-and-technology/2026/06/12/treating-pancreatic-tumours-may-have-revealed-cancers-master-switch