一项新的研究表明，5亿年前一个无脊椎海洋生物的基因巨变可能导致了脊椎动物的进化，话说人就是这么来的？好消息是，这些古老成对DNA增进了细胞交流功能，使我们现在的细胞比最聪明的智能手机更擅长整合信息。坏消息是，正是寒武纪一个染色体组的复制，导致交流故障，引发了糖尿病，癌症和神经系统疾病。

“生物体有性繁殖通常会拷贝2份基因组，分别遗传自父母双方。” 发表于今天英国皇家学会开放生物学（Open Biology）在线杂志的一项研究的合著者 Carol MacKintosh教授说。 “5亿年前，一个无脊椎动物复制出错，遗传了两倍于正常数量的基因。后一代重蹈覆撤——再一次加倍复制每个基因。”

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邓迪大学生命科学学院的 MacKintosh 说这样的复制同样发生在植物进化中。变异的动物后代明显更容易存活，更兴盛。她表示“复制是不稳定的，人类进化前大多数基因复制会造成长片段的丢失。”但，MacKintosh 和她的团队发现有一些片段仍会保留。她的研究团队研究了几百个蛋白质组成的网状结构，这种结构在人体细胞内协调细胞对生长因子，胰岛素和激素的反应。参与了这一过程的关键蛋白质被称为14 - 3 - 3。

寒武纪祖先
根据这一最新的研究，科学家绘制，分类和开展了蛋白质的生化分析。他们的这一发现可以追溯到寒武纪时染色体的复制。我们仍然不清楚第一个带有这种基因的动物是什么，但基因测序表明，现代无脊椎动物文昌鱼“与基因组复制前的原始无脊椎动物最为相似” MacKintosh 说，“因此文昌鱼可以被视为脊椎动物的远亲。”遗传性蛋白似乎已经进化成为一个“群组”，可比单一蛋白质协调更多生长因子的信号。MacKintosh 说“这些系统在人类细胞中像信号复用系统那样使我们的‘智能手机’同时接收多个消息。”

复制的弊端
协作并非总是好事，研究人员认为，如果像文昌鱼那样一个关键功能由单一蛋白质控制，那么它的丢失或突变可能直接致死而不会导致疾病的发生。如果多个蛋白共同协作，一个或多个基因的丢失或突变，个体可以生存，但会导致疾病并传给下一代。这种错误可以帮助解释像糖尿病和癌症这样的疾病是怎样在人类中根深蒂固的。“2型糖尿病患者的肌肉细胞不能在胰岛素的信号下吸收糖。” MacKintosh 说，“与此相反，贪婪的癌细胞不等候信号，不断吸收营养，疯狂生长。”皇家癌症医院癌症研究所的细胞生物学教授 Chris Marshall 认为这项研究“为控制细胞行为的信号机制演变提供了新见解。”MacKintosh 和她的团队现在致力于研究导致黑色素瘤和神经系统紊乱蛋白质族。因为这可能与远古遗传有联系，所以在帮助解开疾病之谜的同时也可能揭示人类和其他动物进化史。本文译自 abc，由 老人爱怡 编辑发布。

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