译者：和志
原文：https://www.livescience.com/alzheimers-attacks-wakefulness-neurons.html

点击查看图片：阿尔兹海默症患者的大脑组织

图中，患者的大脑组织与健康人相比，积聚了更多的 tau 蛋白(棕色小点)，而神经元数量较少(红色小点)。

根据加尼福利亚大学旧金山分校(UCSF)的研究报道，白天打盹时间较长可能是阿尔兹海默症的早期症状。

之前已有研究发现，夜间睡眠不足会直接引发患者嗜睡，睡眠问题也可能促使病情发展。这项新研究从生物学的角度，表明阿尔兹海默症与白天嗜睡有着更直接的关联。

研究人员解剖分析了 13 名阿尔兹海默症患者的大脑组织，与 7 名未患该症的进行对比。其中特别检查了促觉醒系统的三个区域：蓝斑核、侧下视丘和结节乳头核。这三个区域构成网络，协同工作，使我们在白天保持清醒，克服嗜睡。

他们比较了患者与健康人促觉醒系统的神经元及 tau 蛋白数目。学者普遍认为，tau 蛋白在病患大脑中积累，会逐渐破坏脑细胞，切断神经元之间的联系，可以作为阿尔兹海默症的征兆。

阿尔兹海默症患者大脑的 tau 蛋白缠结程度更为显著，而且失去了四分之三的神经元。

UCSF 的研究助理、首席作者 Jun Oh 称：“这一点值得注意。不仅是单个神经元衰退，而是整个促觉醒系统在退化。”这意味着大脑无法对此进行弥补再生，因为神经元退化的同时所有相关细胞都会受到损伤。

除了阿尔兹海默症，研究人员也分析了另两类由 tau 蛋白积累过多导致的痴呆症：进行性核上性麻痹、皮质基底病变。经过对 7 名这两类痴呆症患者的大脑组织样本的剖析，结果显示，尽管同样有 tau 蛋白积聚，这两类痴呆症并没有对促觉醒系统的神经元造成损伤。

“似乎促觉醒系统很易受到老年痴呆症的攻击，” Oh 表示。“我们在今后研究中需要跟进了解这些情况的成因。”

在治疗阿尔兹海默症的临床试验中，淀粉样蛋白及其形成的斑块已成为主要的攻克对象。但越来越多的证据表明，tau 蛋白是直接导致病情加重的元凶。

“在探索阿尔兹海默症治疗方案的过程中，我们需要更加深入了解早期阶段的 tau 蛋白积累”，资深作者、UCSF 记忆与衰老研究中心的神经学及病理学副教授 Lea Grinberg 博士表示。

研究结果发表在 8 月 12 日 周一 的《阿尔兹海默症与痴呆症(Alzheimer's & Dementia)：阿尔兹海默症协会杂志》上。

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