在所有不同类型的癌症疗法中，光动力疗法(用光子破坏恶性细胞)可能具有最奇怪的副作用：患者更容易在黑暗中感知光。

现在，研究人员已经弄清楚了原委：视紫红质是我们眼中视网膜中的一种光敏蛋白，它与一种被称为二氢卟酚e6的光敏化合物相互作用，后者在癌症治疗的过程中会被涉及。

科学家已经了解到有机化合物视黄醛，通常对红外光不敏感。

可见光触发视黄醛与视紫红质分离——转换成我们的大脑可以理解的电信号。尽管我们在晚上没有太多可见光，但事实证明，这种机理也可经由光化学的另一套组合触发。

在红外光和注入二氢卟酚的条件下，视网膜的应激效果与可见光时相同。

法国洛林大学的化学家安东尼奥·莫纳里(Antonio Monari)在接受CNRS采访时说：“这解释了夜视能力。但是，我们以前并不确切地知道视紫红质及其活跃的视网膜基团如何与二氢卟酚相互作用。现在通过分子模拟成功阐明了这一点。”

借助高级化学计算项目，该团队使用分子模拟单个原子的运动(就其各自的吸引或排斥而言)以及化学键的断裂或生成。模型运行了数月(经过数百万次计算)，然后才能准确地模拟出由红外辐射引起的化学反应。在现实中，反应仅会持续几纳秒。

“我们将虚拟的视紫红质蛋白插入脂质膜中，使其与数个二氢卟酚e6分子和水分子、或数万个原子接触。”

二氢卟酚e6吸收红外辐射，它与眼睛组织中的氧气相互作用，将其转化为高反应性单线态氧——分子模拟显示，单线态氧不仅能破坏癌细胞，还可以与视网膜发生反应，增强夜视能力。

现在，科学家知道了光动力疗法副作用的化学机制，也许就能够减轻副作用。有报道说，患者在黑暗中可以看到物体较清晰的轮廓。

再往下走，甚至可以利用这种化学反应来治疗某些类型的失明或光敏感现象，尽管绝对不建议大家自行使用二氢卟酚e6来给自己带来超人的夜视能力。

这也是我们从分子模拟中收获新知，以及地球上最强大的计算资源如何推动科学发展的实例。

Monari告诉CNRS：“分子模拟已经被用于阐明基本机制，例如为什么某些DNA损伤要比其他损伤更好修复，并通过模仿潜在的治疗分子与选定靶标的相互作用来筛选治疗分子。”

该研究已发表在《物理化学快报》上。

本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。

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