尽管科学家们尚未完全理解造成肥胖的机制，且因人而异，但遗传与肥胖之间还是有联系的——您或许早已发现，身边有些朋友怎么吃都不会胖。

现在，新研究确定了可能起作用的基因。它被称为ALK(间变性淋巴瘤激酶)，已知该基因的突变与某些癌症有关，并被确定为肿瘤生长的驱动力。

最新研究发现，在BMI较低的瘦弱个体中出现了两种特定的ALK变异——在体重正常的个体中没有。该研究分析了爱沙尼亚“生物数据库”中47102名年龄在20至44岁的人类的DNA——从爱沙尼亚大部分人口采集到的生物学数据库。

加拿大不列颠哥伦比亚大学的医学遗传学家约瑟夫·彭宁格说：“我们想了解为什么。大多数研究者研究肥胖症和肥胖症的遗传机制。我们只是转了个方向，研究不会胖的遗传机制，并借此研究肥胖症，从而开辟了新的领域。”

在对小鼠和果蝇果蝇的后续测试中，关闭了ALK基因的动物比正常个体瘦弱，即使老鼠被研究人员投喂了大量的增重食物。

进一步的测试表明，没有ALK基因的小鼠的体重和体脂水平低于正常体重。

当然，相关不是因果。但是研究人员认为，该基因在大脑中高度表达，作用或许是调控人体燃烧脂肪以及如何存储能量。

尽管如此，到目前为止，基因和瘦身的直接联系仅仅存在于果蝇和小鼠中。尽管对该基因与癌症的关系进行了广泛的研究，但关于ALK基因在人类生理学中的作用，我们仍不清楚。

有希望的方面是，科学家已经知道如何抑制人体内的ALK，因为它在癌症发展中具有重要影响，因此进一步的实验是可行的。

彭宁格说：“如果考虑到这一点，我们可以关闭ALK并减少ALK功能以查看是否确实可以致瘦，这是可实现的。ALK抑制剂已在癌症治疗中使用。这是有针对性的。我们可能会抑制ALK，实际上我们正打算这么做。”

还需要进一步研究来：ALK如何平衡新陈代谢并在分子水平上导致更瘦的体型。

即使在ALK突变和对增重抵抗之间建立了明确的联系，那也可能只是遗传因素的一部分——如先前的研究所暗示的那样。

ALK说：“从生物库中可以了解很多。但是，就像万事万物一样，那不是生命的最终答案，但它们是非常好的起点，是与人类健康非常重要的联系。”

该研究已发表在Cell上。

本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。

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