科学家周六表示，他们已经确定了空气污染引发非吸烟者肺癌的机制，一位专家称赞这一发现是“科学和社会的重要进步”。

该研究揭示了燃烧化石燃料产生的微小颗粒对健康构成的风险。据英国弗朗西斯·克里克研究所的Charles Swanton说，它可以为癌症预防的新方向铺平道路。

欧洲肿瘤内科学会在巴黎举行的年度会议上，Swanton向与会者介绍了他们尚未发表的研究。

长期以来，人们一直认为空气污染与从不吸烟的人患肺癌的风险增加有关。“但我们并不真正知道污染是否直接导致肺癌或者如何引发肺癌。”斯旺顿告诉法新社。

传统上，人们认为接触致癌物，例如香烟烟雾或污染中的致癌物，会导致DNA突变，然后变成癌细胞。

但是这个模型有一个“令人不快的事实”，斯旺顿说：以前的研究表明，DNA突变并不总是引发癌症——而且大多数环境致癌物不会引起突变。

他提出了一个不同的模型。

来自弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的团队分析了英国、韩国和中国台湾地区超46万人的健康数据。

他们发现，暴露于直径小于2.5微米的微小PM2.5污染颗粒会导致EGFR基因突变的风险增加。

在动物实验里，研究团队表明，这些颗粒引起了 EGFR 基因和 KRAS 基因的变化，这两者都与肺癌有关。

最后，他们分析了近250个从未吸烟或接触过重度污染致癌物的人类肺组织样本。

尽管肺部是健康的，但他们在18%的EGFR基因和33%的KRAS基因中发现了 DNA 突变。

Swanton补充说突变似乎随着年龄的增长而增加。“就其本身而言，它们可能不足以驱动癌症。”

但是，当细胞暴露在空气污染中时，后者会引发导致炎症的“伤口愈合反应”。

如果该细胞恰好“携带突变，就会形成癌症”。

他说：“我们为之前谜一样的生理现象提供了背后的生物学机制。”

在另一项针对小鼠的实验中，研究人员表明，一种抗体可以阻断会引发炎症的介质——称为白细胞介素1 β——从根上阻止癌症发生。

Swanton 说，他希望这一发现“为分子癌症预防的未来提供富有成果的基础，我们可以为人们提供日常药物，降低癌症的风险”。

法国Gustave Roussy研究所癌症预防项目负责人Suzette Delaloge 说，这项研究“非常具有革命性，因为我们之前几乎没有发现这种癌症形成的备选路径”。

“这项研究对科学来说是相当重要的——我希望对社会也是如此。”她告诉法新社。

香港中文大学的肿瘤学家Tony Mok称这项研究“令人兴奋”。

“这意味着我们可以看看，未来是否有可能使用扫描来寻找肺部的癌前病变，并尝试使用白细胞介素1 β 抑制剂等药物来逆转它们。”

Swanton称空气污染是“隐藏的杀手”，并指出它与每年超过800万人的死亡有关——与吸烟导致的死亡人数大致相同。

其他研究已将PM2.5与每年因肺癌而死的250000人联系起来。

“你我可以选择是否吸烟，但我们无法选择我们呼吸的空气。”Swanton说。他还是英国癌症研究中心的首席临床医生。

“鉴于接触污染物的人数可能是烟草的五倍，你可以看到这是一个相当严重的全球性问题。”他补充说。

https://www.sciencealert.com/scientists-think-theyve-solved-the-enigma-of-how-air-pollution-causes-lung-cancer

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