肥胖会损害人类大脑检测饱腹感的能力，并在食用糖和脂肪后感到满足。更重要的是，这种变化可能是永久性的，这就解释了为什么节食会成为减肥和增肥的恶性循环。

荷兰和美国的研究人员发现，患有医学肥胖症的成年人对胃部注入饮食脂肪或糖的神经反应与瘦成年人不同。扫描显示多巴胺的释放减少，多巴胺是一种参与创造食物 "奖励 "感觉的神经递质，帮助我们识别何时吃饱。即使在体重显著减轻之后，志愿者们也很难记住他们胃里的食物，这可能会对食物的摄入产生深远的影响。

这些发现强调了肠道、大脑和肥胖之间的联系，表明减肥和保持体重需要的不仅仅是意志力。

"耶鲁大学的内分泌学家Mireille Serlie说："人们仍然认为肥胖是由缺乏意志力造成的。"但我们已经表明，在涉及到营养物质感应时，大脑中确实存在着差异。"

近年来，研究已经改变了科学家对体重控制的思考方式，揭示出它比个人对卡路里和运动的控制更加复杂，即使考虑到环境因素，如廉价、不健康的垃圾食品的普遍存在。复杂的生物机制正被越来越多地认识到，我们现在知道肥胖症患者必须与一种使饮食改变和减肥更具挑战性的生理学相抗衡。

研究人员对脂肪和葡萄糖如何单独触发人类大脑中与食物奖励方面有关的区域感兴趣，而没有味道和气味的干扰影响。在小鼠中，大脑对肠道中的营养物质有独立的反应，虽然我们开始在动物模型中对这些过程有了更好的了解，但我们对在人类中发生的情况了解得较少。

大脑中调节主动寻找和消费食物的动力的一部分特别引起了他们的兴趣。它被称为纹状体，在情绪和习惯形成方面也发挥着作用。他们在发表的论文中写道：“我们对这一区域特别感兴趣，因为它被认为是消化后的热量传感器，并在进食行为适应能量摄入的热值变化方面发挥着重要作用。”

为了研究人类的这种现象，Serlie及其同事将葡萄糖或脂肪直接注入30名体重指数为25或以下的瘦人和30名体重指数为30或以上的人的胃中。参与的人被随机地注入葡萄糖、脂肪或水(作为对照)。他们使用功能磁共振成像(fMRI)来分析大脑活动，并使用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)来测量给予营养物质后30分钟内的多巴胺水平。

健康体重和肥胖者的营养感应

在瘦的参与者中，在注入葡萄糖和脂肪后，不同区域的大脑活动减少。给予营养物质后，纹状体的活动下降，多巴胺水平上升。大脑活动的这种整体下降是有道理的，因为一旦我们已经吃过了，就不需要再去获取更多的食物。同时，多巴胺水平的上升表明大脑的奖励中心在工作。但是肥胖类别的人的大脑活动并没有改变。他们的纹状体仍然活跃，在注入脂肪后，与纹状体功能有关的多巴胺没有大量释放。

两组人在对葡萄糖的反应中都观察到了多巴胺的释放，尽管它没有明显影响肥胖者的大脑活动，而只有瘦的参与者对脂肪有反应。该团队写道，“这些障碍可能有助于暴饮暴食(以及随后的体重增加)，并为开发针对肥胖症的疗法提供未来的目标。”

患有肥胖症的参与者随后接受了一个为期12周的饮食减肥计划，在体重至少减少10%的26人中，像以前一样重复测试，结果令人惊讶。“减弱的反应都没有恢复，”Serlie解释说。

这些研究结果表明，胃和肠道中的营养感应减少以及大脑对营养信号的反应受损，可能对食物摄入、肥胖以及与减肥和复胖的斗争产生深远的影响。确切地说，这种深刻的变化何时在体重增加期间发生还不清楚。鉴于测试组的规模较小，在解释这些发现时需要谨慎。

尽管如此，这些结果提供了重要的新细节，进一步暗示大脑信号传递是肥胖的结果而不是原因，为未来的调查奠定了重要基础。

"我们需要找到大脑开始失去调节食物摄入的能力的那个点在哪里，以及什么决定了这个开关，"Serlie说。"因为如果你知道它发生的时间和方式，你可能就能防止它。"

这里的一个重要信息是，再一次清楚地表明，体重耻辱在与肥胖的斗争中没有位置。

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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