多巴胺是大脑的一种奖励信号，无论是不经意赢牌或吃上一口喜爱的美食，都是多巴胺这种神经递质解锁其特有的神经元，激起那种迸发的喜悦。

科学家们一直怀疑对这种快乐荷尔蒙起反应的神经元可能不止一种，其中一些可能在纯粹的奖励之外还起着其他功能。

美国西北大学的研究人员最近领导的一项调查在称为黑质致密部分(SNc)的大脑区域发现了三种不同亚类型的多巴胺反应性神经元，该区域既参与运动也参与奖励反应的处理。

通过表达三种不同基因中的一种来表征，每一亚类型分别对令人满意的体验、不愉快的刺激或速度变化有不同的反应，这首次提供了坚实的证据表明，多巴胺神经元不仅通过挑逗我们的乐趣区来加强行为。

在某种意义上，这一发现可能并不太令人吃惊。毕竟，黑质致密部分是帕金森病的中心地带。其多巴胺敏感性神经元的丢失与该病典型症状相关，包括僵直、缓慢和震颤。

奇怪的是，这些神经元的丢失不一定会导致成功或快乐任务后的奖励感觉丢失。所以直到现在，对这些对激素起反应的神经元是否通常具有不止一个功能，或者不同的细胞各自负责自己的功能，一直不太清楚。

主持这项研究的神经生物学家Daniel Dombeck说：“我们发现了一种亚型，它具有运动信号传导功能而没有任何奖励反应，而且它们正好位于帕金森病中多巴胺神经元首先死亡的位置。”

“这只是又一个提示和线索，似乎表明存在某种遗传亚型随着人们年龄的增长更容易降解。”

尽管Dombeck的实验室此前已经发现了治理运动的多巴胺神经元，但他们认为这些少数细胞只是兼职运动，奖励反应仍然是它们的主要职责。

为了检验这一假设，他的团队关注了三个已知在细胞内活跃的关键基因：Slc17a6、Calb1和Anxa1，以一种可以在每个基因活跃时发光的方式标记转基因小鼠的神经元。

他们发现在小鼠移动时大约30%的多巴胺反应性神经元会发光，剩下的神经元则留给对不愉快或奖励行为的反应。

联合领导这项研究的神经生物学家Rajeshwar Awatramani说：“每当老鼠加速时，我们会看到活动，但与此形成对比的是，我们没有看到对奖励刺激的反应。”

研究人员推测，这些专门加速的多巴胺神经元的丢失可能在大脑中产生了失衡，这可能是帕金森病震颤运动的原因。只剩下控制减速的神经元，大脑可能会迫使肌肉停止活动。

还需要更多研究来深入探究每一亚类多巴胺神经元的工作方式，以及为什么有些神经元比其他神经元更易受损。

Awatramani说：“我们仍在试图弄清这一切意味着什么。我会说这是一个起点。这是以一种新的方式来思考帕金森病大脑的方式。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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