罗切斯特大学Del Monte神经科学研究所的研究人员发现，酮体可以修复大脑海马网络中的某些机制。这些发现建立在以前的研究基础上，表明酮体可以缓解神经和认知方面的问题。

随着年龄增长，我们的大脑自然会变得对胰岛素更不敏感。这会导致神经元之间的通信中断，进而引发情绪变化、认知衰退，最终导致神经退行性疾病。Nathan A. Smith教授与他的研究团队研究了在突然出现胰岛素抵抗时(如创伤情况下)大脑中哪些机制会崩溃，但这些症状还未发展成慢性疾病(如糖尿病或阿尔茨海默症)之前的情况。

Smith教授说：“一旦神经元功能丧失，连接就无法恢复，所以我们需要找出功能首先受损的时间点。”这项研究发表在《PNAS Nexus》期刊上。他表示：“本研究通过让我们更接近理解如何恢复受损神经元的功能，并预防或延缓阿尔茨海默症等毁灭性疾病，达成了这一目标。”

研究人员使用小鼠作为模型系统，重点研究了海马体，这是一个负责学习和记忆的大脑区域。他们发现，急性胰岛素抵抗会损害神经元功能的多个方面，包括突触活动、轴突传导、网络同步、突触可塑性和动作电位特性——这些过程对于支持神经元内外的通信流动至关重要。

研究人员随后给小鼠注射了一种酮体形式的D-βHb，这是肝脏在身体燃烧脂肪而不是葡萄糖作为能量时释放的副产品。他们发现，之前受到急性胰岛素抵抗影响的突触活动得到了恢复，轴突传导增加，神经元重新同步，突触可塑性增加。

Smith教授说：“这项研究对于开发基于酮体的疗法具有重要意义，这些疗法可以针对胰岛素抵抗/低血糖相关的特定神经元功能障碍，如糖尿病或阿尔茨海默症。” “我们现在正在研究星形胶质细胞和其他胶质细胞在急性胰岛素抵抗中的作用。”

本文译自 URMC Newsroom，由 BALI 编辑发布。

PREV : 今日好价 0602
NEXT : 护眼妙招还是噱头？眼保健操的真相