医药学新发现的经典模式：一种哮喘药物能够有效减缓、甚至阻止俗称老年痴呆的阿兹海默症。

该发现或开辟出一条全新的治疗途径，可以恢复阿茨海默症患者的记忆力和空间认知能力受损的情况。虽然用于人类临床治疗还需一段时间，但现阶段的研究表明，我们有了一种方法来解决tau蛋白积聚问题，这种蛋白长期以来被认为是引发老年痴呆的关键因素。

关键性的药物是原本用于治疗哮喘的zileuton(或Zyflo)，该药物投入临床使用已经超过了22年。费城坦普尔大学的团队非常乐观，声称他们的发现最终会改善数百万老年人的生活。

高级研究员Domenico Praticò说：“我们可以在疾病症状出现后立刻开始干预。药理实验表明，我们挽救了那些人为诱导tau蛋白以至于出现记忆缺陷的小鼠。”

目前尚不清楚该药物对人类阿兹海默症的疗效如何，但有证据表明，正是tau蛋白阻碍了神经元之间的连接。此外另一种蛋白质，淀粉样蛋白前体蛋白(APP)也被认为对老年痴呆负有责任。

在这项研究中，科学家盯上了被称为白三烯的炎症分子。以往发现，随着阿兹海默症的恶化，白三烯会对神经细胞造成损伤。该团队试图阻止这些分子的形成。

这就是用到zileuton的地方。实验设计中，科学家将人为造成神经损伤的白鼠分为两组，一组作为对照组，另一组喂下zileuton。

16周后，吃过药物的小鼠在迷宫测试中的表现比对照组的小鼠更好。在经过治疗的实验小鼠脑部，白三烯水平低出90％，异常ｔａｕ蛋白水平低出50％，神经突触几乎没有受到损害。

“实验里，我们看到了戏剧性的历史一幕，”Praticò对记者说，“这是第一次表明，我们确实能够治疗阿兹海默症。”

实际上，在经过仔细的检验后，服过药的小鼠的突触看起来与正常小鼠一样健康。就好像完全治愈了一样。

在我们过于激动之前，还需要考虑一些具体的情况。例如，白鼠的脑中没有任何β-淀粉状蛋白斑块积聚(由APP引起)，如果要完美模仿人类的老年痴呆，阿兹海默患者脑中tau蛋白和β-淀粉状蛋白斑块可是应该同时出现的。

虽然实验小鼠与人类在遗传和生物学性状方面具有相似性，但直接复制动物的治疗过程可能是极度困难的。除此之外，我们对阿兹海默的了解也并不完善，未来还有很多工作要做。

尽管如此，研究人员能够真切逆转老年痴呆的后果，这一事实就值得庆贺，这就是前所未有的突破。

令人乐观的另一个原因是zileuton早就被批准为用于临床的安全药物，虽然也有潜在的副作用。但它应该能够更容易通过未来的安全测试。

“它是治疗新型疾病的老药，”Praticò说，“这项研究可以很快投入临床，造福人类患者。”

本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。

注：国内权威杂志似乎将zileuton翻译为齐留通。此外，2015年，另一款治疗哮喘的药物孟鲁司特被发现能阻断老年痴呆症的发展恶化。

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