四项独立研究揭示长基因活动可能是衰老的关键驱动因素，为衰老治疗策略开辟新路径。
什么导致我们的身体衰老？包括西北医学院在内的四项互补研究得出了相同的结论：长基因。
在一篇新论文中，科学家们描述了他们的发现以及这些发现如何推进了我们对衰老的现有知识。
“随着年龄增长活性降低的长基因可能是我们身体衰老的中心原因，”西北大学范伯格医学院肺病和危重病医学助理教授、Potocsnak长寿研究所成员托马斯·斯托格(Thomas Stoeger)说。
“我们的发现通过识别一个将大多数现有关于衰老的知识连接起来的单一现象，推进了该领域，并使这一潜在现象可测量。”
这篇论文强调了四个国际研究小组的共同发现，并于3月21日发表在《遗传趋势》杂志上。
这些小组首次得出结论，生物衰老的大多数方面与基因长度有关。
已知会加速衰老的条件会降低长基因的活性。这包括吸烟、饮酒、氧化应激和紫外线照射。已知会减缓衰老的条件，如热量限制，会增加长基因的活性。
此外，非常短或非常长的基因编码的细胞过程在衰老过程中已知会发生变化，如细胞能量形成、蛋白质合成和神经信号传递。
“基因调控是生命的最核心过程之一，我们的四项研究解释了为什么特别是长基因的活性在衰老中会发生变化，”斯托格说。“除了衰老，我们还展示了在阿尔茨海默病的患者中也发生了同样的发现，这是一种与年龄相关的疾病。
“我们的发现帮助我们重新思考阿尔茨海默病等神经退行性疾病的原因。因为具有神经功能的基因异常地长，我们假设长基因活性的降低导致细胞无法产生足够的生物材料来适当维护神经功能。”
科学家报告说，衰老的触发因素与基因长度有关的物理现象，而不是与特定基因的涉及或这些基因的功能有关。最初的发现基于来自人类、小鼠、大鼠、青鳉鱼、秀丽隐杆线虫、黑腹果蝇的分子数据混合以及在小鼠中的实验。
以前的科学研究试图确定负责衰老的特定基因。这种新观点与研究单个基因效应的流行生物学方法不同。
长基因只是有更多的潜在损伤位点。科学家们将其比作一次公路旅行——旅行时间越长，出现问题的可能性就越大。而且，由于某些细胞类型的生理角色依赖于比其他细胞类型更长的基因，因此某些细胞类型更有可能受到随着年龄增长而累积的DNA损伤的影响。
在衰老过程中，基因会因为包含基因的DNA链断裂而受损。这阻止了细胞读取并激活基因中包含的信息。基因越长，至少存在一个DNA损伤位点并阻止基因激活的可能性就越大。
因为神经细胞已知依赖于特别长的基因，并且分裂缓慢或不分裂，它们特别容易受到这一现象的影响。与衰老期间大脑损失和阿尔茨海默病相关的许多基因都非常长。
儿童癌症患者通过损伤DNA的化疗得到治愈，后来却遭受早衰，包括神经退行性。
本文译自 Neuroscience News，由 BALI 编辑发布。
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