新研究显示，皮肤中肝酶素激素异常可能导致牛皮癣的发生，为未来治疗提供了新思路。

科学家或已揭示牛皮癣的根本原因，这是一种影响全球2-3%人口的慢性皮肤病，表现为红色鳞屑，严重影响患者生活质量。

新研究强烈暗示，激素肝酶素可能触发该病的发作。这是首次将肝酶素视为潜在的致病因素。在哺乳动物中，肝酶素负责调节体内铁的水平。

该研究发表在《自然通讯》杂志上。参与此项发现的国际研究团队，包括巴斯大学生命科学系的Charareh Pourzand博士，期望其成果能促成新药的研发，阻止该激素的作用。

最有可能受益于此类治疗的患者为脓疱性牛皮癣患者，这是一种特别严重且难以治疗的疾病，影响患者的指甲、关节及皮肤。Pourzand博士表示：“牛皮癣是改变人生的皮肤病，患者面临潜在的毁容和终身痛苦，严重影响生活，造成身体和心理上的不适。”

铁是一种必需的微量元素，不仅负责运输氧气，还维持健康皮肤，参与伤口愈合、胶原蛋白生成及免疫功能。然而，皮肤中的铁过量可能有害，加剧紫外线的损害，导致包括牛皮癣在内的慢性疾病。

过去50年的研究报告显示，牛皮癣患者的皮肤细胞中铁浓度偏高，然而此现象的成因及其对病情的影响一直不明。新研究首次指出肝酶素可能是关键。

在研究中，暴露于高浓度肝酶素的老鼠发展出一种鼠类牛皮癣。该激素导致其皮肤细胞保留过量铁，进而引发细胞增生及炎症性中性粒细胞的过量积聚，这两者皆为人类牛皮癣的主要特征。

目前尚无牛皮癣的治愈方法，尽管局部用药、光疗及口服药物能帮助控制症状。Pourzand博士认为，针对肝酶素的药物有望显著改善所有牛皮癣患者的治疗选择。

她表示：“我们的数据强烈暗示肝酶素是牛皮癣治疗的良好靶点，能够控制此激素的药物可用于应对发作并维持缓解。”

博士们普遍认为，肝酶素在牛皮癣发病中扮演重要角色，未来研究将揭示其作为潜在治疗靶点的可能性。

本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。

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