肝硬化、肝炎感染等因素可导致肝纤维化，这是一种一旦开始便无法逆转的潜在致命性组织硬化。对于许多患者而言，肝脏移植是唯一希望。然而，洛杉矶的Cedars-Sinai医院的研究或许为患者带来了曙光。科学家们声称已成功逆转小鼠的肝纤维化。

在《自然通讯》期刊上，研究小组报告了一个遗传通路的发现，若被阻断，可能会停止纤维化进程。

参与这一纤维化过程的三种基因为FOXM1、MAT2A和MAT2B。

“我们的研究揭示了FOXM1、MAT2A和MAT2B的轴线，可能成为开发治疗肝纤维化药物的靶点，”该研究的高级作者、Cedars-Sinai胃肠病和肝病学主任Shelly Lu博士说。“我们的发现表明，阻断任何这些基因产生的蛋白质可能有助于治疗这种疾病。”

当然，这项研究仍处于早期阶段，动物实验的结果并不总能在人类中重现。

但Cedars-Sinai医学系主任Peter Chen博士表示，这项研究的见解具有很大希望。

“这项高度原创的研究显著推进了我们对这种隐匿病症的理解，而这种病症常常使患者和医生面临少量治疗选择，”Chen在Cedars-Sinai的新闻稿中表示，他并未参与该研究。

研究团队重点关注这三种基因。

其中，FOXM1存在于肝细胞中，若过度活跃，会引发肝癌、炎症和纤维化。

另外两种基因MAT2A和MAT2B则在另一种肝细胞——星形胶质细胞中活跃，这种细胞也在纤维化中发挥作用。

科学家们解释说，这三种基因编码不同的蛋白质，这些蛋白质在纤维化过程中是必需的。

“我们发现这些蛋白质在肝细胞内部‘交流’，”Lu在Cedars的新闻稿中表示。“它们甚至通过细胞外囊泡影响邻近细胞，这些囊泡内含有遗传片段、蛋白质和其他生物材料，作为细胞间的信使。它们相互协作，从而刺激彼此，驱动肝炎症和纤维化。”

如果打断这组基因产生的任一蛋白质的生产，会有什么结果？

为此，Lu的团队首先在实验小鼠中诱导肝炎和纤维化。

随后，他们用一种名为FDI-6的物质对这些小鼠进行治疗，该物质能够阻断FOXM1基因产生的蛋白质。

结果令人印象深刻：这种治疗不仅停止了进一步的纤维化，还似乎逆转了已经形成的一些肝脏纤维化疤痕。

这是一个令人鼓舞的开始，研究小组指出，小鼠和人类都共享这三种基因。不过，Lu和同事们强调，只有进一步的研究才能确定像FDI-6这样的治疗是否能帮助人类。

本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。

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