前列腺疾病困扰无数男性，癌症和良性增生高发。Gat和Goren提出，精索静脉问题可能是罪魁祸首，通过简单手术可逆转危机，带来新希望。

前列腺问题让无数男性苦不堪言。在美国，每40名男性中就有一人死于前列腺癌。而更常见的“良性前列腺增生”(BPH)几乎成了60岁以上男性的“标配”。它压迫尿道，导致排尿困难，甚至可能从“良性”悄然转为“恶性”。单是排尿问题就足以让许多人选择手术，比如TURP，一种类似疏通管道的治疗手段，只是它直接切开管道，而非仅仅清理。

相比之下，乳腺癌对女性的威胁与前列腺癌相当，但乳房有其“理由”：它们体积更大，细胞更多，代谢活跃，能分泌足够的乳汁哺育婴儿。而前列腺的分泌物微乎其微，显得有些“多余”。有人提出，前列腺或许是身体抵御性传播疾病的“卫兵”，但在守卫过程中，长期感染导致炎症，进而引发增生，甚至癌变。这种说法听起来合理，毕竟性传播疾病并不少见，感染因素也常被忽视。然而，这解释并不完美。前列腺并不像过滤器，它只是向尿道分泌液体，谈不上“守门”。它的位置更像唾液腺，而后者可不以癌症高发著称。流行病学数据也支持这一点：性传播疾病与前列腺问题相关，但关联度不高，风险比仅在1到2之间，远低于人乳头瘤病毒与咽喉癌的10倍风险比。1.5的风险比可能只是微弱效应，甚至是假相关。而前列腺问题显然需要一个更重要的原因来解释。

十年前，Scott Alexander在博客“Slate Star Codex”中提到，来自以色列的两位医生Gat和Goren提出了一个大胆假设：精索静脉功能失常可能是良性前列腺增生乃至前列腺癌的根源。他们声称通过手术修复这一问题，并展示了一群笑容满面的患者，个个称赞疗效。Scott坦言，他希望这是真的。如今医学界常说“一切都是基因、生物分子、心理社会压力和免疫调节的复杂组合”，让人抓狂。如果这一神秘疾病的根源只是“管道走错了方向”，那将是多么令人满足的答案！尽管前列腺远非他的专长，但从生理学角度看，这个理论有种难得的科学优雅，仿佛所有线索都汇成了一个完美的拼图。

然而，医学界似乎对这一理论视而不见。Gat和Goren已在同行评审的期刊上发表了他们的假设和令人瞩目的结果，甚至得到了业内权威的赞誉(有人还幽默地称之为“开创性”)。但无人公开质疑，也无人跟进。Scott疑惑：是大家觉得如此革命性的发现不可能仅出现在泌尿学期刊的一篇论文里？还是认为需要更多研究，但希望别人去做？或者担心这会成为另一个“Zamboni多发性硬化症疗法”，耗费巨资、手术无数，最终一无所获？后来，一项来自德国的小型验证研究表明，这一理论并未完全被忽视。Gat和Goren(后者有时以Gornish为名)还发表了更多相关论文。

这一理论不仅限于良性前列腺增生，还涵盖前列腺癌和男性不育的主要原因——精索静脉曲张。如果及早发现，通过简单廉价的筛查，理论上能彻底解决这些问题。他们的解释高度机械化，而医学界——不仅是Scott这样的精神科医生，甚至包括内科医生、研究者和生物学家——对机械性解释往往不擅长。有篇著名论文《生物学家能修好收音机吗？》就感慨，常规生物学推理根本修不好一台旧收音机。阅读医学综述时，常让人抓狂：它们罗列“X影响Y”的结果，却不说明影响大小或所需X的剂量。尤其当需要串联机制(X影响Y，Y再影响Z)时，数据缺失让人无从下手。医学界的惯例是p=0.06意味着“无影响”，p=0.04意味着“有影响”，但这种二元思维远远不够。

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Gat和Goren的理论简单却引人入胜。在健康男性中，睾丸的血液通过精索静脉向上流向肾脏附近，左精索静脉汇入左肾静脉，右精索静脉直接进入腔静脉——人体最大的静脉，直通心脏。每条精索静脉有约七个单向阀，防止血液因重力倒流。但随着年龄增长，这些阀门逐渐失灵，血液开始向下流，带着低氧血液冲刷睾丸，损害制造精子的生精细胞，导致不育。他们指出，医学文献常将不育归咎于倒流血液带来的高温，但他们认为低氧才是真正杀手——高温虽影响精子生成，但低氧直接杀死细胞。热成像能清晰显示这种异常温度，成了诊断利器。

更糟的是，这些血液离开睾丸后，压力仍高于正常，流入前列腺，逆向通过原本负责排空的静脉。这些血液刚从睾丸流出，携带高浓度睾酮，尤其是游离睾酮。正常情况下，血液中绝大多数睾酮与性激素结合球蛋白(SHBG)结合，仅少量游离睾酮起作用。但在睾丸倒流中，SHBG不足以结合所有睾酮，导致游离睾酮浓度高达正常值的百倍。这刺激前列腺细胞异常生长，形成良性增生或癌症。高压还导致前列腺肿胀，压迫周围组织，甚至使阴囊上方的静脉丛扩张，形成精索静脉曲张。

这一理论还能解释一些医学悖论。为什么外源性睾酮补充不会显著增加前列腺癌风险？因为补充睾酮抑制了睾丸自身睾酮分泌，倒流到前列腺的睾酮减少。为什么低睾酮水平与前列腺癌相关？因为倒流通过低氧损害睾丸，降低睾酮生成，同时将剩余睾酮直接送往前列腺。

Gat和Goren的治疗方法简单粗暴：摧毁精索静脉。他们在X光透视下，将导管插入静脉，抵达精索静脉顶部，注入造影剂确认倒流，然后让患者用手指压住静脉底部，防止药剂扩散。他们从底部开始，注入硬化剂逐步封闭静脉，层层向上，直至整条静脉永久堵塞。术后，他们再次注入造影剂，确保没有旁路循环，确认静脉完全封闭。人体静脉系统并非单一路径，存在多条分支，这既是问题根源——倒流得以发生，也是解决方案——其他静脉可接管血液回流。

这一理论还揭示了人体设计的“瑕疵”。精索静脉曲张是男性不育的头号原因，按理说进化应淘汰这种缺陷。但他们认为，人类直立行走是近期进化产物，动物水平的精索静脉无需单向阀，而人类站立导致重力问题，进化尚未完全适应。

然而，他们的理论并非无懈可击。核心问题是压力与高度的关系。他们引用伯努利方程，强调液体压力随深度增加，解释倒流。但这一规律同样适用于动脉和其他静脉。如果所有血管压力都随高度增加，倒流就不该发生。他们假设精索静脉底部压力远高于腔静脉，但忽略了腔静脉同样受重力影响。实际测量表明，站立时腔静脉压力远高于他们估计的10厘米水柱，可能接近30厘米水柱。这削弱了他们的压力差解释。

尽管如此，倒流确实存在，Gat和Goren每次治疗前都用造影剂确认。答案可能在于动态因素。心跳和呼吸带来压力波动。腔静脉直径远大于精索静脉，流动阻力小，血液加速向上，而精索静脉因摩擦力大，流动缓慢。在减速阶段，腔静脉血液惯性导致顶部压力升高，部分血液倒流至精索静脉。呼吸进一步加剧这一效应：前列腺位于腹腔压力区，睾丸暴露在外，呼吸引起的压力变化推动血液在两者间往复流动。

他们提供的证据中，最引人注目的是X光造影显示，注入精索静脉的造影剂在10秒后出现在前列腺区域。但图像模糊，难以确凿证明倒流进入前列腺。专业人士或许能解读，但普通人需要动态视频清晰展示造影剂流向。近期，Alyamani等人的研究为这一理论提供了支持。他们在前列腺癌患者手术中，从前列腺背静脉和前列腺组织中检测到远高于正常血液的睾酮水平，提示血液直接来自睾丸，称之为“隐秘睾酮”。但数据并非完美，仅20%患者背静脉睾酮水平翻倍，半数低于正常。这可能因睾丸睾酮分泌呈脉冲式，每小时一次，手术中采样可能错过高峰。

Gat和Goren甚至尝试用此方法治疗早期前列腺癌，6名患者中有5人癌症消失，PSA水平下降。治疗不仅针对增生，还能预防癌症和不育，堪称一箭三雕。但手术并非完美，破坏静脉无法恢复原有功能，理想方案是修复阀门，可惜技术尚未成熟。

筛查这一问题极其简单：用热成像仪比较坐立和躺卧时睾丸温度，等待几分钟让温度稳定。这几乎与透视检测同样精准，远超观察静脉曲张。Scott Alexander感叹，这种新思路被忽视并非阴谋，而是常态。新想法大多错误，医学界缺乏激励机制推动验证。创新还面临法律和保险壁垒：医生若尝试新疗法，失败可能招致诉讼；保险公司不报销“实验性”治疗；宣传新疗法可能被吊销执照。

这一手术无需FDA审批，但找到熟练医生并不容易。Gat和Goren的诊所可能已关闭，全球需求远超单一诊所能力。他们的最新论文还提到，破坏的静脉可能被新旁路取代，问题可能复发，但未说明是否可再次手术解决。

要终结前列腺难题，单靠一篇论文远远不够。动画视频或许能吸引更多关注，但真正改变需要科学家和医生的共同努力。这不仅是技术问题，更是观念的革命。

本文译自 yarchive，由 BALI 编辑发布。