研究者发现一种极常见的病毒可能是红斑狼疮的真正源头。它能重新编程免疫细胞，让身体误伤自己，为这一古老疾病提供了最有力的统一解释。
红斑狼疮的谜题被追溯到一种遍布全球的病毒。最新研究显示，这个病毒可能是几乎所有病例背后的触发器。这项由斯坦福大学主导的工作指出，EB病毒(Epstein Barr virus)也许正是不停挑动免疫系统的幕后之手。
EB病毒是引发传染性单核细胞增多症的病原体，也就是俗称的接吻病。根据新的发现，它不仅能潜入免疫细胞，还能直接改写这些细胞的状态。研究者认为，这种重新编程有可能推动系统性红斑狼疮的出现。
负责这项研究的免疫学家William Robinson说，这是他职业生涯中最重要的发现。他甚至认为这一机制解释了所有的狼疮病例。
大多数成年人一生中都接触过EB病毒，病毒会潜伏在体内，通常不引发明显症状。但狼疮患者似乎承受着更深的感染，可能是因为他们接触到了更具侵略性的病毒株。研究指出，这些患者体内被EB病毒感染的B细胞比例达到四百分之一，是健康人的二十五倍。
在实验室中，EB病毒在B细胞里触发了一个开关，让它们的促炎基因重新活跃起来。领导该研究的免疫学家Shady Younis指出，这足以驱动全身性的自身免疫反应。
这一发现让人们更接近破解红斑狼疮的古老谜题，也解释了为什么症状会周期性地暴烈与沉寂。这种疾病让免疫系统误将自身组织视为敌人，引发全身炎症，有时甚至致命。最早在公元九世纪的文献中，人们就描述过它。直到十九世纪，医学界才正式确认病名，其特有的面颊红疹像狼咬的痕迹。
一直以来，狼疮被认为可能由多种因素共同触发，包括营养缺乏、基因变异、激素问题或感染。最新研究却暗示，一个统一的解释正在浮现，而且源于病毒。
科学界长期怀疑EB病毒与狼疮有关。病毒偏爱感染B细胞，而狼疮患者的B细胞活动显然失衡。但EB病毒隐藏得太深，很难被直接捕捉。斯坦福团队开发了一种全新的测序技术，能更准确判断哪些白细胞带有病毒。他们发现，狼疮患者的B细胞中，尤其是负责免疫记忆的群体，带有更多的EB病毒。
在健康人体内，数千亿个B细胞里只有约五分之一具有自反性，也就是可能攻击自身组织。但当EB病毒感染到这些潜伏的B细胞时，就像把它们重新推回促炎状态，重新点燃战火。
研究团队指出，这一机制解释了为什么只有极少一部分感染EB病毒的人最终发展成狼疮，也说明了病毒与免疫紊乱之间的微妙联系。
近年的一种针对狼疮的免疫治疗也支持这一点。这种疗法专门清除和替换异常的B细胞，在临床试验中带来了令人惊讶的缓解效果。
法国Sorbonne University的病毒学家Guy Gorochov接受采访时称这项研究令人印象深刻。他同时提醒，这并不是狼疮研究的终点，但确实提出了一个极具吸引力的概念。
未来，这项发现可能也与其他与EB病毒有关的自身免疫疾病相关，例如多发性硬化、长新冠以及慢性疲劳综合征。科学的线索向前延伸，像一条隐秘的河流，或许正通向治疗这些复杂疾病的新方式。
本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。
2025王摸鱼秋款卫衣，玩梗系列