2025年1月27日的研究发现，心脏病发作时大脑会激活免疫炎症反应，加剧心脏损伤。切断这一神经回路可显著缩小受损范围。
长期以来，人们一直认为心脏病发作只是单纯的心血管问题。然而，2025年1月27日发表在《细胞》杂志上的一项研究提出了不同看法。来自加利福尼亚大学圣迭戈分校的神经科学家Vineet Augustine及其团队发现，心脏病发作引发的严重损伤，很大程度上是由大脑发出的错误信号造成的。
Vineet Augustine用地震做了一个生动的比喻。他解释说，心脏病发作就像是一场地震，它有一个震中，也就是最初受损的区域，但随后破坏会向四周蔓延。正是这种蔓延过程导致了大面积的心脏组织死亡。研究表明，心脏并不是孤立存在的，神经系统和免疫系统时刻都在与它对话。
研究人员在小鼠实验中发现了一条心脑免疫回路。当心脏病发作时，迷走神经中的一组感觉神经元会向大脑发送求救信号。这些信号随后激活了下丘脑中被称为室旁核的区域。室旁核是调节身体压力反应的中枢，它会通过交感神经向心脏反馈信号。
令人意外的是，这种反馈信号并没有起到救灾作用，反而激活了免疫细胞释放大量的炎性蛋白。这些蛋白质会涌向心脏受损区域，引发过度的炎症反应，进一步损伤心肌。加利福尼亚大学洛杉矶分校的心脏病专家Kalyanam Shivkumar指出，问题的根源在于心脏与大脑之间的这种信号反馈。
为了验证这一发现，研究团队尝试切断了这条回路。他们发现，如果阻断迷走神经中特定的感觉神经元，或者抑制大脑室旁核的活动，小鼠心脏受到的损伤和炎症会显著减少，心率和节律也更加稳定。Vineet Augustine表示，通过让这些神经元保持安静，可以迅速阻止损伤范围的扩大，使原本可能引发心力衰竭的严重伤害变得非常微小。
纽约西奈山伊坎医学院的医学研究员Cameron McAlpine认为，这项研究证明了心脑轴在心脏病发病和护理中的关键作用。虽然这一发现在应用到人类临床治疗前还需要更多的后续验证，但它已经为开发新型心脏病疗法打开了大门。Kalyanam Shivkumar总结说，关于大脑与身体连接的研究正在翻开新篇章，这为未来的医学研究奠定了基础。
