一项覆盖91万人的大型研究揭示了病毒在人体内长期潜伏的机制，发现特定基因、性别和年龄决定了病毒载量及其引发疾病的风险。
即便最健康的人，体内也往往潜藏着病毒。这些潜伏者平时处于休眠状态，巧妙地避开免疫系统的侦查，静静等待着可能转化为疾病的机会。
为了弄清楚这些病毒是如何在健康人体内扎堆的，哈佛医学院的科研团队开展了一项宏大研究。他们调取了医疗数据库中超过917000人的血液和唾液样本记录。通过分析循环在体内的病毒DNA片段，研究人员计算出了所谓的病毒载量。这个数值不仅能反映体内存在哪些病毒，还能显示免疫系统与它们抗衡的效果。
研究的核心发现被发表在2026年的Nature期刊上。数据显示，人体内病毒载量的高低并不是随机的，它与基因、年龄以及性别密切相关。主导这项研究的遗传学家Nolan Kamitaki指出，现在的技术已经可以利用人类遗传学来回答有关病毒致病机制的根本性问题。
科研人员在人类基因组中锁定了82个与病毒载量相关的特定位置，这些位置被称为位点。有趣的是，这些位点大多集中在主要组织相容性复合体区域。这个区域可以被看作是人体免疫系统的总控制中心，负责识别并处理外来入侵者。
不同病毒在人体内的表现各异。以爱泼斯坦-巴尔病毒为例，它的载量会随着年龄增长而增加，而且呈现出明显的季节性变化，在冬季上升，夏季下降。相比之下，人类疱疹病毒7型则在人步入中年后开始减少。此外，非遗传因素也起到了关键作用。研究发现，男性体内的病毒载量普遍高于女性，而吸烟习惯也会显著影响病毒在体内的生存状态。
这项研究最引人注目的贡献之一，是揭示了病毒载量与特定疾病之间的因果联系。通过一种名为孟德尔随机化的统计技术，团队发现爱泼斯坦-巴尔病毒的高载量是日后患上霍奇金淋巴瘤的直接风险因素。这意味着，未来或许可以通过抗病毒药物来降低这种淋巴瘤的发病风险。
然而，病毒与疾病的关系并不总是线性的。虽然爱泼斯坦-巴尔病毒也是诱发多发性硬化症的已知因素，但研究并未发现多发性硬化症与病毒载量之间存在直接关联。这表明，某些疾病的爆发可能更多取决于免疫系统对病毒的反应方式，而非病毒数量的多少。
这些潜伏者的广泛程度超乎想象。研究人员监测的安诺病毒在普通人群中的感染率高达80%到90%，尽管它们与具体疾病的关系尚不明确。此外，研究目前仅关注了会劫持人类DNA的DNA病毒。未来的工作还将深入探索像冠状病毒这样的RNA病毒，以及那些在数亿年前嵌入人类基因组、虽已失去复制能力却仍在影响健康的古病毒碎片。
遗传学家Steven McCarroll感叹道，DNA中蕴含的信息令人惊讶，它展示了我们的习惯、基因和生理机能如何共同塑造了动态的生命过程。这项研究为理解个体患病风险的差异提供了新视角，解释了为什么即使携带相同的病毒，不同人的命运却截然不同。
本文译自 sciencealert，由 BALI 编辑发布。
