麻省理工学院研究发现，生酮饮食对肠道肿瘤具有双重影响：在抑制结肠癌的同时会加速小肠肿瘤生长，且该效应由脂肪代谢而非酮体驱动。
生酮饮食如今已成为全球最受欢迎的饮食方案之一。这种起源于治疗癫痫的高脂肪、低碳水化合物饮食，近年来在减肥、辅助治疗阿尔茨海默病甚至抗癌领域引发了广泛关注。然而，尽管相关研究层出不穷，科学家们对于这种饮食如何影响不同器官，尤其是对消化道不同部位的影响，依然知之甚少。
在最近发表于《自然》杂志的一项研究中，来自麻省理工学院的科研团队通过实验揭示了一个令人警惕的现象。研究人员利用在遗传上具有肠道癌易感性的小鼠模型进行了观察。他们将小鼠分为三组，分别喂食生酮饮食、标准对照饮食，以及一种用于诱导肥胖的高脂高热量饮食。
实验结果出人意料。在同一个消化系统中，生酮饮食竟然展现出了截然相反的两面性：它在抑制结肠肿瘤生长的同时，显著加速了小肠内肿瘤的发展。令人惊讶的是，摄入生酮饮食的小鼠虽然保持了苗条的体态，但其小肠肿瘤的生长速度竟然与肥胖饮食组相当，甚至更高。
喂食生酮饮食(KD)的小鼠肠道肿瘤(图像中呈红色)较多，且比对照饮食(CD)中的动物死亡得更快。
这项发现最核心的突破在于纠正了一个长期以来的认知误区。此前，科学界普遍认为生酮饮食的各种生理影响主要源于“酮体”，特别是β-羟基丁酸(BHB)。然而，麻省理工学院的分子生物学家Fangtao Chi对ScienceAlert表示，实验数据表明，无论是人工增加还是消除酮体的产生，都没有改变肠道肿瘤的生长趋势。
真正的驱动力源自肠道细胞对膳食脂肪的代谢过程，即所谓的脂肪酸氧化。研究发现，当肠道细胞分解脂肪获取能量时，会激活一种名为PPAR的蛋白。这种蛋白的激活会促使肠道干细胞异常活跃并加速分裂。
麻省理工学院的生物学家与病理学家Omer Yilmaz解释说，干细胞的活跃是一把双刃剑。虽然更多的干细胞活动意味着小肠在受损时能拥有更强的自我修复能力，但过度活跃的干细胞也大大增加了细胞癌变的风险。
这项研究也对2022年发表的一项认为酮体能预防癌症的研究提出了挑战。麻省理工学院的肝病专家Jessica Shay指出，必须明确区分生酮饮食与酮体补剂。在他们的实验模型中，是食物中的高脂肪含量而非酮症状态产生的酮体在驱动肠道风险。这意味着，单纯服用酮体补充剂可能既无法获得生酮饮食的益处，也不会带来同样的风险。
目前，研究团队仍在努力探索为何相邻的两个肠道部位对同一种饮食会产生如此迥异的反应。尽管这项研究是基于特定遗传背景的小鼠模型，其结果最接近人类的家族性腺瘤性息肉病患者，但它依然为普通人选择饮食模式提供了重要的参考。正如Omer Yilmaz所言，弄清楚这种区域性差异的原因是他们下一步工作的核心。
原文：https://www.sciencealert.com/could-the-keto-diet-be-fueling-cancer-new-study-challenges-popular-theory