纤维和难消化植物蛋白可阻止细菌侵蚀肠黏液。
当膳食营养不足时，一些肠道细菌会转而分解肠道自身的保护性黏液。植物纤维和过去被忽略的难消化植物蛋白，能把微生物引向较健康的代谢路径，增加与肠道健康和正常体重相关的产物，并减少与毒性有关的化合物。这表明植物性饮食的效果不仅取决于细菌吃了什么，也取决于它们是否开始“吃宿主”。
Ludwig Princeton的Jenna AbuSalim和Joshua Rabinowitz带领两项研究，分析酚类和吲哚类代谢物的来源。酚类由氨基酸分解产生，但健康影响差异很大。细菌处理苯丙氨酸时可生成苯丙酸和马尿酸，它们与肠道健康和健康体重相关。处理酪氨酸则可能生成对甲酚硫酸酯和苯酚硫酸酯，这些物质与肾病患者的全身毒性及癌症患者较差结局有关。
纤维和难消化植物蛋白会把代谢平衡推向苯丙氨酸路径，增加较有利的产物并减少有害产物。蛋白质通常在消化道前段被分解吸收，因此过去很少关注进入结肠的部分。团队把这些能逃过消化、在结肠中像纤维一样被细菌利用的蛋白称为Prif，也就是“模仿纤维的蛋白质”。
为追踪原料去向，科学家用稳定的非放射性同位素标记蛋白，区分代谢物来自食物还是小鼠自身组织。较有利的酚几乎全部来自膳食中的难消化蛋白。有害酚则主要在细菌分解宿主蛋白时产生，其中包括覆盖肠壁的黏液。黏液不仅起润滑作用，也是隔开数万亿微生物与下方细胞的屏障。缺少偏好营养时，细菌就会把这层宿主材料当作替代食物。
纤维能抑制细菌分解黏液，降低有害酚生成。Prif则把更多膳食蛋白送到消化道后段，促进较有利化合物形成。未来食品标签甚至可能像列出纤维一样列出Prif，但不同植物、加工方法和个体菌群会影响实际效果，尚不能把它当成单一营养指标。
另一项研究挑战了“重要代谢物主要由肠道细菌制造”的假设。团队在小鼠、大鼠和人类细胞中进行同位素追踪，发现哺乳动物自身也能生成许多吲哚和酚，包括吲哚3乳酸和吲哚3乙酸。抗生素破坏菌群后，许多化合物在小鼠血液中仍很丰富，接受抗生素的癌症患者样本也呈现类似模式。真正主要由细菌产生的吲哚3丙酸和对甲酚硫酸酯则明显下降。
同一种代谢物的血液浓度可能同时反映饮食、微生物活动和宿主组织代谢。若目标化合物主要由细菌制造，益生菌或调整菌群或许有效；若宿主细胞贡献很大，策略就必须不同。更精确的营养建议需要说明具体哪类纤维和难消化蛋白能推动所需代谢，而不能只笼统要求多吃纤维。
原文：https://scitechdaily.com/when-gut-bacteria-run-out-of-fiber-they-may-start-eating-you/