随着我们变老，癌症风险呈现出两种截然相反的趋势：在60到70岁间，风险逐步攀升，这是因为多年来基因突变在体内不断累积。然而，当年龄超过80岁后，这一风险反而开始下降。一项新研究可能揭示了其中的关键原因。

来自国际研究团队的科学家们分析了小鼠中的肺癌，重点研究肺泡2型(AT2)干细胞的行为。这些干细胞对肺部再生至关重要，同时也是许多肺癌的起点。

研究发现，老年小鼠体内一种名为NUPR1的蛋白水平显著升高。这种变化使细胞表现得像是缺乏铁，从而限制了其再生能力。这不仅抑制了健康细胞的生长，也限制了癌细胞的扩散。

“实际上，衰老细胞体内的铁更多，但由于我们尚未完全理解的原因，它们表现得像是铁不足，”来自纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心的肿瘤生物学家Xueqian Zhuang表示。“衰老细胞失去了再生能力，因此也失去了癌症所需的失控增长能力。”

研究还发现，人类细胞中也存在类似的过程。更多的NUPR1蛋白导致细胞可用铁的减少。而当人工降低NUPR1或增加铁水平时，细胞的生长能力又恢复了。

这为研究人员提供了一种探索治疗的新思路，尤其是针对老年人的铁代谢治疗。例如，这可能有助于恢复那些因长期新冠影响而失去肺功能的患者的肺部容量。

此外，这一发现对基于铁触发的细胞死亡(铁死亡)的癌症疗法也有重要意义。研究发现，老年细胞因功能性铁缺乏，对铁死亡的敏感性降低。这也可能使它们对正在研发中的铁死亡疗法更具抗性。因此，越早进行铁死亡疗法，效果可能越好。

纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Tuomas Tammela强调，年轻时的致癌因素可能比晚年更危险，因此预防年轻人吸烟、晒黑等行为尤为重要。

关于NUPR1对干细胞功能的影响以及其在健康再生和癌症中的作用，仍有许多待解的问题。但这项研究提示，抗癌治疗需要考虑年龄等多种因素，越能个性化，效果越理想。

Zhuang总结说，衰老如何改变癌症生物学机制，仍是科学需要深入探讨的领域。

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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