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一份新研究发现，超重和正常体重的人的脂肪细胞之间存在显著的新陈代谢差异——不过不清楚这一发现对整体健康意味着什么。

肥胖与糖尿病和心脏病等综合疾病相关。但在最近15年里，出现了证据表明一部分肥胖人士的新陈代谢是健康的，意味着他们没有表现出肥胖症典型的胰岛素抗性、高血压、高胆固醇和高甘油三酯。

这就引出了问题：治疗肥胖能不能解决上述症状，或者说是不是应该把矛头指向某种其他形式的代谢失衡。

为了观察肥胖和正常体重的人的脂肪细胞之间是否有区别，科学家们对三组参与者的脂肪进行了活组织检查，分别是：17名非肥胖者，21名有胰岛素敏感的肥胖者，和30名有胰岛素抗性的肥胖者。通过观察基因表达的大致过程：他们想搞清楚第二组看起来会更像第一组还是第三组。

他们发现，当给参与者服用胰岛素并随后对脂肪细胞做活组织检查，两组肥胖者的细胞响应几乎没有区别。在这两组中，胰岛素改变了超过200个基因的表达水平，而在非肥胖组中仅影响了2个基因的表达。该结果发表于周四的Cell Reports上。

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瑞典卡罗林斯卡学院的内分泌学家及该研究的领导者Mikael Rydén表示，基因表达能改变维持细胞所需的蛋白质——所以上述发现表明肥胖者的脂肪细胞的工作方式与正常人不同。

“我们觉得这会加剧有关争议，”他说道，“它表明，如果你是那种所谓的健康的胖子，你还是难逃悲剧。”

不过，虽然两个肥胖组的基因整体活动是相似的，但某些基因存在不同，既体现在它们的表达是否完全改变，也体现在改变的程度上。密苏里华盛顿大学医学院的研究营养方面的胃肠病学家Samuel Klein称，这一特殊的现象可能会否定该研究作为健康胖子不存在的证据。

“我不认为该研究跟这个问题有关系，”他说，“基于你在最大运动量中的耗氧能力，你可以做到既胖又比某些瘦子更健康。而且，如果你胖而健康，你会比瘦而不健康的情况拥有更低的心脏病和糖尿病风险。”

类似“健康的肥胖”和“胖却健康”的提法可能过分简化了这一复杂的健康问题，对此科学家还需更多的研究。

本文译自 STAT，由 卤鸡爪子 编辑发布。

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