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过敏可能是致命的。但尽管它们是十分常见的症状，科学家仍然不能完全理解过敏性休克为什么会发作得如此迅猛。

但他们离答案越来越近了。有史以来第一次，科学家们确定了一种机制，它可以使暴露于最低限度过敏原中的小鼠进入过敏性休克的状态。

当身体的免疫系统错误地将特定物质(例如花生或贝类)识别为有害物质并开始攻击它时，我们就会过敏，有可能引发进一步的过敏反应。

过敏反应非常危险。它是所有过敏中最为严重的表现症状，发作极其迅速。在接触过敏原的几分钟内，患者的免疫系统就会失控，导致面部浮肿、心率失常、皮疹和荨麻疹、以及呼吸困难。

我们知道一种被称为肥大细胞的免疫细胞在过敏反应中起着重要作用。当检测到过敏原时，这些细胞释放出炎症分子，(如在炎症反应中发挥功能作用的组胺)，是身体的防御机制之一。

但到目前为止，过敏原如何快速地激发肥大细胞之间的反应，始终还是一个谜。新的研究涉及到一种被称为树突状细胞的免疫细胞。

“树突状细胞是形成过敏的关键因素，也在过敏性休克中起直接的作用。”免疫学家和杜克大学的资深作者Soman N. Abraham说。

为了有所发现，研究人员降低了小鼠体内不同类型免疫细胞的水平，然后给它们注射毒素以诱发过敏反应。

他们发现，当某种类型的细胞——即树突状细胞——减少时，小鼠没有出现过敏症状。

当他们用双光子显微镜观察采样时，研究人员注意到树突状细胞产生了影响。树突状细胞是由加拿大学者Steinman于1973年发现的，是目前所知的功能最强的抗原提呈细胞，因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名。它们可以被用来探测附近的其他细胞。

当位于血管的外表面上时，它们使用这些树突穿透细胞膜，寻找外来物质。

在检测到过敏原后，它们将遭受“入侵”的消息传达给周围的肥大细胞——但它们的行为方式非常奇怪。

通常，当树突状细胞检测到抗原时，它们就将其内化(使自身的某种性态与抗原一致)，加工，然后把抗原的信息反映在细胞表面，以便将其传递给免疫系统的T细胞。

树突状细胞将过敏原从血管中捕捞出来，然后通过被称为微泡的微小气泡将其送出，而微泡则是从树突状细胞表面生出。

杜克大学免疫学家Hae Woong Choi解释说：“除了众所周知的内化处置和呈递抗原的能力外，树突状细胞似乎在内化完成前，就将它们捉到的抗原分布到周围的免疫细胞中。”

此方法可以更快地传播信息，并传播给更多的免疫单位。当其它细胞接收到微泡时，肥大细胞被激活，用组胺和其他炎症介质填充血流，开始过敏反应。

显然，我们尚不清楚人类身体是否遵循同样的免疫机制。而且我们也不知道这些树突细胞利弊大小。只要弄清楚这些事情，这项研究就可以帮助开发出预防过敏反应的新方法。

“虽然它诱发了有害的过敏反应，但可能我们需要这种功能来对抗真正的疾病。”Abraham解释说，“也许这些树突状细胞的设计目的是检测血源性寄生虫，病毒或细菌，因此我们需要了解触发它的机制，然后再考虑关闭它们或抑制它们的行为。”

该团队的研究成果被发表在Science上。

本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。

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