摘要：

双相情感障碍和精神分裂症是严重的精神疾病，会显著降低生活质量并缩短寿命。虽然存在药物和心理社会支持等治疗方法，但许多患者仍难以融入社会，部分患者对现有疗法耐药。尽管双相情感障碍和精神分裂症的确切发病机制尚不明确，但越来越多的证据支持氧化应激和氧化还原失调是其潜在机制。睡眠是代谢稳态和氧化应激的重要调节因素，睡眠和昼夜节律的紊乱会导致双相情感障碍和精神分裂症的发生发展，并且这些疾病经常伴有睡眠障碍。此外，睡眠剥夺会增加氧化应激并恶化情绪症状。脂肪酸衍生的酮体可以改善功能失调的脑代谢，因为大脑可以 readily 利用酮体和葡萄糖作为燃料。酮体对许多神经系统疾病 都有一定的帮助。最近的临床试验表明，生酮饮食对双相情感障碍和精神分裂症患者的症状也具有积极改善作用。生酮饮食改善精神症状的部分原因可能在于恢复线粒体功能。这些发现鼓励进行进一步的随机对照临床试验，以及深入研究代谢和睡眠在精神障碍中的作用及其机制。这篇综述文章旨在阐明脑代谢、睡眠和精神障碍之间复杂的关系。文章将深入研究生酮饮食对情绪稳定性的初步 promising 效果，并审查来自双相情感障碍和精神分裂症的人体和动物模型的证据。文章最后总结了当前的研究状况，并鼓励开展进一步的研究，以探究代谢和睡眠在情绪障碍中的作用。

1. 引言

双相情感障碍以抑郁和躁狂循环为特征，伴有高风险行为。双相情感障碍影响高达 5% 的人群，是导致残疾的第六大原因。精神分裂症是一种精神疾病，其特征是妄想、思维混乱、幻觉和认知功能障碍，影响高达 1% 的人群。精神分裂症患者的预期寿命缩短 10-20 年。虽然有药物和心理社会支持等治疗方案，但许多患者仍然难以融入社会，部分患者对现有治疗方案产生耐药性。尽管双相情感障碍和精神分裂症的确切发病机制仍然难以捉摸，但越来越多的证据表明氧化应激和氧化还原失调在双相情感障碍和精神分裂症中起着关键作用。同时，酮体具有神经保护作用，包括癫痫中的抗惊厥特性、减少氧化应激和炎症，以及可能介导情绪症状改善的表观遗传学上调神经营养因子。最近的初步临床试验表明，酮基干预对双相情感障碍和精神分裂症患者具有潜在益处。然而，我们对酮体对精神症状的积极影响的生物学机制仍存在明显认知空白。睡眠障碍和昼夜节律紊乱被认为是双相情感障碍和精神分裂症发生和发展的重要因素。研究表明，星形胶质细胞功能障碍会超越抗氧化能力，可能导致昼夜节律紊乱。有趣的是，有报道表明神经胶质细胞异常，包括神经胶质细胞总数减少，可能为精神疾病的发病机制提供重要线索。尽管有来自不同学科的大量假设和证据，但尚未建立一种多学科方法来理解与睡眠异常相关的精神分裂症和双相情感障碍的病理学。在本综述中，我们将概述与双相情感障碍和精神分裂症相关的代谢病理学。随后，我们将提供来自临床前和临床研究的证据，证明生酮饮食对精神疾病的治疗效果。我们还将回顾代谢、睡眠障碍和昼夜节律对精神疾病的影响。本综述的目的是将脑代谢、睡眠和精神疾病联系起来。

2. 双相情感障碍和精神分裂症中的代谢功能障碍

在当代代谢组学研究中，对双相情感障碍的新见解揭示了显著的病理特征，包括线粒体功能障碍、能量合成失调和线粒体形态异常。线粒体是三磷酸腺苷 合成的主要贡献者，在活性氧物质生成、细胞凋亡和钙稳态方面发挥着关键作用。在双相情感障碍患者中，线粒体功能障碍导致能量生成减少。这种线粒体功能障碍与细胞凋亡增加、活性氧物质增加、氧化损伤、兴奋性增加 以及双相情感障碍患者中促炎性细胞因子水平升高 相关。除了线粒体功能障碍之外，双相情感障碍患者还存在线粒体结构异常，表现为前额叶皮层、成纤维细胞和淋巴细胞中的线粒体结构异常。Scaini 等人提出，线粒体分裂和融合过程的不平衡会导致受损线粒体过剩，最终导致细胞凋亡。钙稳态是细胞凋亡的关键决定因素，由线粒体通过调节线粒体膜上的细胞内钙离子浓度来调节。这种调节控制着能量产生率、细胞凋亡和神经元兴奋性。值得注意的是，双相情感障碍患者在躁狂和抑郁阶段都表现出细胞内钙离子水平升高，表明双相情感障碍病理生理与钙信号传导之间存在联系。此外，钙稳态对于神经元兴奋性具有重要意义，神经元兴奋性是突触可塑性和维持兴奋性/抑制性平衡的关键要素。因此，钙失调在双相情感障碍的病理生理中起着关键作用。双相情感障碍患者的大脑中还存在高乳酸水平和低细胞内 pH 值，提示 ATP 生成依赖于糖酵解代谢。ATP 生成途径的破坏被认为是双相情感障碍发病机制的潜在因素。正常的 ATP 水平依赖于氧化磷酸化和糖酵解，这意味着 Na+/K+-ATPase 功能的下降可能会阻碍氧化磷酸化。ATP 水平的变化会影响神经递质释放的持续时间，影响神经元向兴奋性或折射状态的转变。因此，神经元激活阈值的改变可能导致双相情感障碍中观察到的躁狂和抑郁状态。

精神分裂症也源于大脑生物能量功能障碍，源于脑细胞功能、神经可塑性和大脑回路的破坏，通常与能量代谢受损有关。最近的研究揭示了精神分裂症中代谢功能障碍的一致趋势，包括胰岛素信号传导受损、葡萄糖代谢受损 以及星形胶质细胞-神经元耦合功能障碍导致乳酸穿梭和糖酵解受损。这些发现突显了关键代谢循环的根本性破坏，特别是三羧酸循环 和氧化磷酸化。氧化磷酸化是 ATP 合成的主要贡献者，对于细胞信号传导和神经元活动至关重要。当它被破坏时，会导致中枢神经系统的能量失衡，最终导致神经元功能障碍。此外，精神分裂症患者的神经递质系统也存在改变，表现为前额叶皮层 5-羟色胺、多巴胺和 GABA 水平低。抑制性 GABA 能中间神经元的低功能与抑制性和兴奋性过程之间的失衡有关，这是精神分裂症病理生理学的一个关键方面。在双相情感障碍中，有报道表明单胺能神经递质系统失衡、GABA 能传递减少、谷氨酸水平升高和 NMDA 受体活性增强。此外，精神分裂症和双相情感障碍的共同变化，例如乳酸增加和细胞内 pH 值降低，提示糖酵解依赖性生物能量学可能导致精神疾病患者患代谢综合征的风险。

新兴研究提供了越来越多的证据支持氧化应激作为双相情感障碍的潜在机制。活性氧物质是能量代谢和细胞功能的天然副产物，如果不能被适当消除，会导致氧化应激和细胞损伤。这种氧化应激还会导致线粒体功能障碍，这是双相情感障碍的另一个潜在因素。氧化还原稳态不仅对于随着时间的推移抑制组织损伤至关重要，而且对于维持特定生化途径中的适当信号传导也至关重要。氧化还原失调也被认为是精神分裂症神经发育背景下的关键环境风险因素。由小清蛋白介导的皮层兴奋性和抑制性活动之间的平衡在高频神经元同步中起着关键作用，对于正常认知、情绪和社会行为至关重要。小清蛋白回路的改变是精神分裂症的独特特征，也已在双相情感障碍中被发现。依赖于高代谢活性和氧化磷酸化来支持高频放电的快速发放小清蛋白神经元对氧化还原失调更易受影响。越来越多的证据表明线粒体功能障碍和活性氧物质生成增加与精神分裂症的病理生理有关。小清蛋白细胞中持续的氧化应激可能导致皮层可塑性关键时期的延迟和延长，最终导致皮层回路无法稳定，并伴有炎症过程，以细胞因子水平升高为特征，导致神经退行性和细胞凋亡。

生物能量功能障碍和氧化还原失调的假设为理解双相情感障碍和精神分裂症的发病机制提供了一个共同的框架。因此，未来的研究可以针对这些代谢机制来研究情绪障碍的潜在病理学。

3. 精神疾病与癫痫的相似性

有趣的是，癫痫和双相情感障碍之间存在共同的潜在病理生理，癫痫发作可能继发于原发性双相情感障碍患者的生化、结构和功能异常，而这两种疾病都使用抗惊厥药物治疗。生酮饮食代谢疗法通过低碳水化合物和高脂肪摄入促进营养性酮症的代谢状态，已被确立为癫痫的辅助治疗方法。生酮饮食有效降低了儿童和成人难治性癫痫的癫痫发作频率和严重程度。尽管其确切机制尚未完全了解，但生酮饮食可能诱导代谢改变、神经递质活性改变和微生物组改变，从而发挥其抗癫痫作用。自 1920 年代引入以来，大量研究，包括随机对照试验，都支持其在降低癫痫发作频率和改善受这种神经系统疾病影响的人的认知和行为结果方面的有效性。

通过 Goddard 等人 首次描述的 kindling 模型，可以阐明癫痫和双相情感障碍之间的复杂关系，该模型为理解这两种疾病的偶发性和进展性本质提供了一个框架。研究表明，神经生物学改变，例如第二信使系统和离子通道功能的改变，存在于癫痫和双相情感障碍中，强化了共享病理生理的假设。抗癫痫药物在两种疾病的治疗中的有效性进一步证实了这一共性。对 kindling 范式的研究表明，心理社会压力因素在双相情感障碍的早期可能产生更深远的影响，随后的发作频率和严重程度会增加，这种模式与癫痫中观察到的进展一致。双相情感障碍中这种类似 kindling 的现象的可能性表明，长期预防可能是预防复发和减轻疾病进展的关键。此外，抗癫痫药物的使用已被广泛回顾，揭示了其对与癫痫共病的情绪障碍的显著影响，突出了这些疾病之间的治疗交叉。

此外，流行病学研究发现癫痫患者中双相症状的患病率很高，提示双相情感障碍症状的管理可能是癫痫治疗策略的组成部分。此外，基于体素的分析等神经影像学研究发现了双相情感障碍患者的脑结构变化，类似于癫痫患者的脑结构变化，增加了共享神经生物学基础的证据。这些趋同的证据强调了对这些复杂疾病进行综合理解和治疗的必要性，突出了未来研究在识别可能导致其共病的确切机制和指导靶向治疗开发方面的重要性。

4. 生酮饮食对精神障碍的影响

越来越多的证据表明，生酮饮食可能对双相情感障碍和精神分裂症患者产生积极影响。案例报告显示，生酮干预后，双相情感障碍患者的症状(包括情绪稳定性和焦虑降低)得到显著改善。情感障碍和精神病性症状也出现在患有情感障碍的精神分裂症患者身上，他们在开始生酮饮食后一个月内症状有所改善，甚至精神病性症状完全缓解。此外，一项队列研究报告称，坚持生酮饮食的双相情感障碍、重度抑郁症和精神分裂症患者症状有所改善，并且减少了精神药物的使用剂量。Needham等人 最近进行的另一项队列研究表明，生酮饮食干预对双相情感障碍患者的可行性。作者通过每日酮水平记录细致地记录了酮症的证据。值得注意的是，他们的方法还包括了卫生经济学的考量。这项调查涵盖了参与者在干预期间和之后经济支出水平、生活质量和生产力方面的测量。总而言之，这些临床研究共同表明，生酮饮食可能对治疗情绪障碍和精神分裂症具有潜在的益处。

在我们全面的分析中，我们发现需要更多关于饮食干预参数(例如脂肪和碳水化合物的饮食比例)、干预持续时间和跟踪酮症数据的更一致的信息，以便在饮食干预研究中获得可重复的结果。为了解决这些差距，最近开展了多中心临床试验，旨在提供包含代谢物测量、症状评估和饮食依从性连续性的综合系统报告。同时，开展更多关于生酮饮食干预的随机对照试验对于确定疗效、哪类患者群受益最多以及达到症状缓解所需的酮症水平至关重要。

生酮饮食通过多种途径发挥作用，这些途径可能使其对多种神经系统疾病有效。这些途径包括增加可用燃料/ATP，降低氧化应激，降低炎症，通过 HCARs 直接信号传导，通过 HDAC 抑制的表观遗传调控，微生物组改变，改变神经递质 平衡，改善线粒体功能。下面我们将描述其中的一些机制。

精神障碍患者症状的改善可能归因于通过生酮症实现的线粒体功能的绕过或恢复。动物模型和人体受试者均表明，生酮饮食治疗后线粒体生物合成、质量和能量产生增加。达到慢性酮症的大鼠表现出与氧化磷酸化相关的线粒体蛋白和基因升高，与对照大鼠相比，具有更高的代谢压力耐受性。此外，生酮饮食可以通过增强 GABA 生物合成和谷氨酸代谢来调节神经递质平衡和释放，可能有助于重新平衡影响精神疾病症状学的紊乱 GABA 浓度。一项最近针对精神分裂症的急性 NMDA 受体功能低下模型的临床前研究表明，喂养 C57BL/6 小鼠低碳水化合物/高脂肪生酮饮食 7 周可以防止由药理学抑制 NMDA 谷氨酸受体引起的行为异常。此外，酮症被假设可以改变细胞内外的离子浓度，这与情绪稳定剂观察到的治疗效果相似。确实，提供酮补充剂(包括可以转化成酮的中链甘油三酯)的大鼠改善了焦虑和抑郁相关的行为，这表明酮补充剂可能代表了一种通过诱导酮症的新型抗焦虑策略。

线粒体功能障碍、氧化应激和小胶质细胞活化与精神分裂症的病理生理有关。据报道，精神分裂症患者的酮体水平升高，表明执行功能的变化与 β-羟基丁酸水平呈正相关，提示情感障碍患者可能需要通过酮体补充能量。此外，酮通过神经保护作用降低了由氧化应激或线粒体功能障碍引起的炎症。体外研究表明，生酮饮食通过减少促炎性细胞因子白细胞介素-17 的产生和增加抗炎性细胞因子 IL-10 的水平来发挥重要的神经保护作用。这些神经保护作用可能是通过调节免疫细胞反应，抑制炎性小体介导的小胶质细胞炎症进展来介导的。这些作用与 IL-1β 量的减少和活性氧释放的减少有关。酮还可以阻断 NLRP3 炎性小体介导的炎症。体内研究表明，β-羟基丁酸抑制 IL-6 和 TNF-α 产生，诱导脑源性神经营养因子，并抑制小胶质细胞过程收缩，以及抑郁样行为。因此，酮体的营养神经和抗氧化作用可能对双相情感障碍抑郁症有潜在益处，抑郁症与抗氧化酶基因表达下调和氧化损伤增加有关。同时，生酮饮食的潜在抗抑郁作用可能涉及 G 蛋白偶联受体 信号传导的调节，该信号传导将细胞外的信号传递到细胞内。表观遗传对 GPCRs 的影响可能导致精神疾病的生化改变。环境因素(例如慢性或急性应激)会影响遗传风险，研究表明编码 GPCRs 的候选基因与精神分裂症有关。值得注意的是，β-羟基丁酸通过与 GPCRs 结合，特别是 GPR109A 或羟基羧酸受体 2 来减少炎症。研究表明，β-羟基丁酸与 GPR109A 结合可降低脂质代谢和炎症，动物研究也支持了这一结论。一项研究表明，β-羟基丁酸通过 GPR109A 介导抑制小胶质细胞产生的促炎性酶 IL-1β、IL-6 和 TNF-α。这些发现表明，酮体可以调节与炎症相关的多种途径，而炎症是精神疾病的一个重要因素。

尽管双相情感障碍和精神分裂症的确切病理生理机制尚不清楚，但有证据表明，能量代谢受损和相关的氧化应激在症状表现中起着关键作用。目前关于生酮饮食对双相情感障碍和精神分裂症的精神病作用的临床试验的证据是有希望的。然而，需要更多的临床试验来确定疗效、哪类患者群受益最多以及达到症状缓解所需的酮症水平。考虑到大型、良好控制的饮食临床试验的复杂性，以及需要精神病学家和知识渊博的营养师组成的团队，这类研究很难进行。需要对患者进行教育并持续监测不良事件。如果选择遵循生酮饮食，应密切监测患有肾衰竭或易患肾结石的患者，因为高蛋白摄入会增加肾结石的风险。确保保持水分充足并补充柠檬酸钾可以降低患肾结石的风险。患有精神疾病的患者通常伴有糖尿病等代谢疾病，而这两种疾病经常共存的事实突出了它们之间的联系。事实上，对 2 型糖尿病患者进行的大型多年研究表明，生酮饮食可以逆转糖尿病的所有症状，患者能够停用大部分糖尿病药物，因此生酮饮食对糖尿病患者是安全的。综上所述，需要进行随机对照临床试验和针对生酮饮食对精神疾病影响的细胞和分子机制的临床前研究。利用动物模型进行转化研究是一种有希望的额外方法，可以验证和阐明生酮饮食对情绪障碍和情感障碍的精神病作用的代谢机制。有关精神疾病生酮饮食干预的快速系统综述，请参阅补充表 1。

5. 睡眠障碍和昼夜节律紊乱在双相情感障碍和精神分裂症中的作用

双相情感障碍患者经常经历嗜睡 和昼夜节律紊乱，这被认为是双相情感障碍发作和进展的基本因素。双相情感障碍的睡眠异常在急性抑郁和躁狂发作之间有所不同。在抑郁发作期间，患者通常会经历入睡困难、睡眠维持困难、早醒和睡眠质量下降。躁狂发作则与睡眠需求减少、入睡困难、睡眠节律紊乱和睡眠质量下降有关。此外，双相情感障碍患者即使在情绪稳定期也可能出现睡眠障碍。

精神分裂症患者也经常经历睡眠障碍和昼夜节律紊乱。研究表明，超过 80% 的精神分裂症患者存在睡眠障碍。精神分裂症患者常见的睡眠障碍包括失眠、嗜睡、睡眠呼吸暂停、快速眼动睡眠行为障碍和昼夜节律紊乱。睡眠障碍会加重精神分裂症的症状，并导致认知功能障碍、社会功能受损和生活质量下降。

越来越多的证据表明，睡眠障碍和昼夜节律紊乱可能是双相情感障碍和精神分裂症的核心症状，而不是继发症状。研究表明，睡眠剥夺可以诱发双相情感障碍患者的情绪发作，并且昼夜节律紊乱与精神分裂症的症状加重有关。

6. 生酮饮食对睡眠和昼夜节律的影响

长期以来，人们都知道睡眠和代谢之间存在关联。例如，睡眠剥夺会改变葡萄糖代谢，而糖尿病患者的血糖控制与睡眠质量相关。事实上，碳水化合物摄入量与睡眠质量呈负相关，摄入更多碳水化合物会导致主观睡眠质量下降，慢波睡眠减少，快速眼动睡眠增加。啮齿动物和人体研究均支持酮体调节睡眠的作用。向小鼠脑室内注射酮体之一的乙酰乙酸酯，可以增加其睡眠中的脑电活动δ波。生酮饮食对糖尿病患者 和精神病患者 的主观睡眠质量均有改善，这可以通过匹兹堡睡眠质量指数进行测量。患有嗜睡症的患者在接受生酮饮食治疗后，症状减轻。生酮饮食还被证明可以改善偏头痛患者的睡眠质量并减少失眠。肥胖女性接受为期 31 天的极低碳水化合物饮食后，睡眠质量得到改善，并且与脂肪质量的变化相关。癫痫患儿接受生酮饮食治疗后，睡眠质量改善，睡眠结构趋于正常，快速眼动睡眠增加，白天嗜睡减少。

生酮饮食在减肥和医疗干预(例如糖尿病和精神病)方面越来越普遍，但很少有高质量的长期研究调查其对客观睡眠标准的影响。一项为期 4 天的禁食研究支持了酮体改善睡眠质量的观点，禁食期间人体酮体水平会升高，研究发现非快速眼动睡眠增加，快速眼动睡眠减少。外源性酮酯补充剂可以抵消剧烈运动引起的快速眼动睡眠减少，并改善睡眠效率。在对年轻健康人群进行生酮饮食干预时，结果并不一致。一项研究表明，短期生酮饮食会增加慢波睡眠并减少快速眼动睡眠，而另一项研究表明，对年轻健康人群实施 3 周的生酮饮食并不能进一步改善睡眠。这些差异可能归因于年轻健康人群本身就具有高质量的睡眠，因此改善空间有限。此外，酮体适应可能需要的时间比 3 周更长，因此还需要对更多人群进行更长时间的干预研究。

酮体还具有代谢和信号传导方面的功能，会影响昼夜节律。食物成分和进餐时间会影响昼夜活动，而酮体以及生酮饮食带来的营养挑战会调节外周组织的昼夜节律，不同组织的时钟对这些调控的解读也存在差异。此外，生酮饮食会诱导肠道能量代谢的昼夜节律转录重编程，这一过程受核心时钟独立机制的控制。

虽然睡眠障碍和昼夜节律紊乱是躁郁症发病和进展的重要因素，但我们对睡眠与情绪障碍之间关系的理解尚不完整。在精神分裂症研究中，睡眠宏观结构的变化很明显，睡眠振荡(例如睡眠纺锤波和慢波)也受到情感性精神分裂症的影响。然而，睡眠在精神分裂症机制研究中的作用往往被忽视。因此，未来的研究应优先确定特定的睡眠参数作为预测情绪障碍进展的可靠指标，并评估治疗性干预措施对精神疾病的疗效。

7. 结论：睡眠、代谢和精神健康 - 当前状态和未来方向

本综述全面评估了躁郁症和精神分裂症病理学背后的多种理论，并探讨了潜在的酮症治疗机制。躁郁症和精神分裂症的共同病理生理特征包括疑似与生物能量功能障碍相关的因素，这些功能障碍可能源于线粒体功能障碍、三羧酸循环 改变以及神经递质系统紊乱。线粒体功能障碍是其中之一，会产生下游效应，导致能量供应中断、氧化应激增加、细胞凋亡以及钙离子浓度失衡，这些效应相互影响。此外，精神分裂症和躁郁症患者的神经递质回路(例如γ-氨基丁酸能回路中的小白蛋白介导神经元)会发生氧化应激，这可能是导致精神病症状的显著环境风险因素。

我们还讨论了生酮饮食对躁郁症和精神分裂症的潜在治疗作用。最近的临床试验提供了大量证据，表明生酮饮食对躁郁症和精神分裂症具有治疗效果。患者需要坚持执行饮食指南才能实现和维持酮症。一些设计严谨的临床试验采用了系统方案，有望帮助我们理解生酮饮食对精神病患者的治疗效果。然而，这些影响的复杂性需要同时进行临床前研究，以阐明酮症对躁郁症和精神分裂症病理的复杂影响。临床前研究表明，酮体对精神健康具有潜在益处，支持线粒体功能，并显示出与氧化磷酸化相关的能量产生和基因表达的改善。人和动物研究也证实了酮症在氧化应激和炎症背景下的抗焦虑、抗氧化和神经保护作用。

我们还总结了情绪障碍和精神疾病中的睡眠障碍和昼夜节律紊乱。躁郁症患者会根据疾病的不同阶段经历嗜睡和失眠，而睡眠障碍对躁郁症和精神分裂症的病程都有负面影响。在精神分裂症中，观察到与认知症状相关的睡眠纺锤波明显缺陷。此外，躁郁症和精神分裂症患者患代谢综合征的风险更高，通常伴有阻塞性睡眠呼吸暂停，表明存在共同的代谢病理。神经胶质细胞异常，特别是星形胶质细胞异常，与情绪障碍的病理有关，而星形胶质细胞是维持睡眠稳态的关键腺苷来源。因此，视交叉上核(生物钟主时钟)中神经胶质细胞受损或减少可能会导致睡眠调节障碍。

本综述考察了生物能量功能障碍和氧化应激失调在躁郁症和精神分裂症发病机制中的作用。通过多种研究方法，包括人类尸体解剖分析、涉及动物模型或细胞培养的临床前研究以及详细阐述酮体对能量代谢、氧化稳态和神经保护的有利影响的分子科学研究，我们证实了这些精神疾病的基本病理。这些综合见解支持开展转化研究，探索生酮饮食作为情绪障碍和精神疾病的治疗方法，为正在进行的临床试验提供潜在的支持。

此外，我们强调了睡眠在躁郁症和精神分裂症研究中的重要作用。虽然目前对睡眠相关观察的生物标志物研究重视不足，但我们强调神经胶质细胞异常对睡眠的影响，突出未来临床前研究的必要性，以阐明精神疾病中睡眠障碍背后的代谢机制。氧化应激是导致躁郁症和精神分裂症患者神经-胶质网络下游损伤的主要病理因素。考虑到酮体的神经保护作用及其减轻氧化应激的能力，将生酮饮食纳入睡眠研究成为一种合理的方法，可以阐明酮症对睡眠障碍的益处。

本综述强调了睡眠障碍、代谢功能障碍和情绪障碍之间的复杂关系，它们具有相似的病理和治疗靶点，尤其是氧化应激和生酮饮食。尽管每个研究主题都有大量证据，但目前尚缺乏研究同时考虑这些相互关联的病理机制在躁郁症和精神分裂症中的作用。因此，我们建议未来的情绪和情感性精神障碍研究采用多学科方法，包括随机对照临床试验和动物模型转化研究，以探索睡眠、代谢和情绪障碍之间的相互作用。这种方法有望揭示这些疾病的病理机制和治疗靶点，我们预计这些领域的转化研究将开启精神疾病研究的新篇章。

本文译自 PMC，由 BALI 编辑发布。

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