科学家们发现了快速眼动(REM)睡眠的神经中枢，这种状态下眼睛是唯一活动的部分。

当大脑干顶部的电路在小鼠中被激活时，研究人员可以使动物即使清醒也能进入快速眼动睡眠。

如果这一发现能扩展到人类，我们将更接近理解睡眠的生物学以及睡眠失调的原因。

这些知识甚至可能帮助我们改善人类的快速眼动睡眠，尤其是对于患有睡眠呼吸暂停、嗜睡症、频繁噩梦或快速眼动睡眠障碍的人群。

关于快速眼动睡眠的谜团众多，研究也十分困难，因为科学家仍不确定控制快速眼动睡眠的中枢在哪里，甚至是否存在这样的中枢。

数十年来，一些研究人员怀疑哺乳动物大脑干中的神经元在快速眼动睡眠的发生中起着关键作用。例如，如果切断猫的大脑干，它们就无法正常进入快速眼动睡眠，反而开始表现出梦游的行为。

在已知有大脑干退化的患者中，例如帕金森病患者，快速眼动睡眠也会出现类似的紊乱。

多年来，对啮齿动物的进一步实验发现，位于大脑干顶部的脑桥是通常限制快速眼动睡眠期间肌肉张力丧失的“控制中心”。

但由于促进清醒的神经元与促进睡眠的神经元交织在一起，准确定位这些神经元的路径非常困难。

来自筑波大学和东京大学的神经科学家Mitsuaki Kashiwagi领导的团队在日本和法国发现了脑桥背部与快速眼动相关的一群神经元。

在小鼠中，这些神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白，因此被称为Crhbp+神经元。

这些细胞从脑桥投射到延髓中的神经元，这些神经元被称为Nos1+神经元，因为它们表达一氧化氮合酶1。Nos1+神经元随后连接回Crhbp+神经元并投射到前脑中的神经元。

Kashiwagi及其同事认为，这种从脑桥到延髓再回来的循环可能是快速眼动睡眠的核心电路。

当团队删除了正反馈循环中的脑桥神经元时，小鼠的睡眠减少，快速眼动睡眠期间肌肉放松受损。

然而，当延伸到延髓的脑桥神经元被激活时，小鼠更快进入快速眼动睡眠，并且其快速眼动睡眠的次数和持续时间增加，清醒时间则相应减少。

在延髓中，Nos1+神经元强烈促进快速眼动睡眠，投射到多个涉及快速眼动活动的区域。

实际上，激活这些神经元使小鼠能够直接从清醒状态过渡到快速眼动睡眠。即使无快速眼动睡眠先行，这一过程也会显著缩短，小鼠迅速进入快速眼动睡眠。延伸到前脑的神经元似乎抑制清醒状态。

患有嗜睡症的人通常会从清醒状态直接进入快速眼动睡眠，但这种跳跃在其他情况下非常不寻常。

“我们已确立Crhbp为睡眠调节神经元的标记，并研究这些神经元在患有快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病患者中的受损情况，”作者解释道。

果然，研究团队发现这些患者中Crhbp免疫反应性神经元大幅减少，为理解这种疾病的睡眠缺陷机制提供了新视角。

在帕金森病小鼠模型中，研究人员发现激活脑桥中的Crhbp+神经元可以逆转观察到的睡眠异常。

Kashiwagi及其同事表示，下一步是记录这些神经元的单细胞活动，以弄清它们的真实功能及原因。

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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