多动症与痴呆症的奇特关联

BALI @ 2025.04.03 , 08:01 上午

最新研究发现，多动症患者大脑中铁的分布与痴呆症患者相似，这可能解释了为何患有多动症的老年人更容易患上阿尔茨海默病等痴呆症。

患有多动症的老年人罹患阿尔茨海默病等年龄相关性痴呆症的风险更高，一个国际神经科学团队最近在这方面取得了一项新的发现，或能解释个中缘由。

由日内瓦大学的医学物理学家Jatta Berberat领导的研究团队发现，在这两种相关疾病患者的大脑中，铁的分布具有相似性，这可能有助于我们理解它们之间的联系。

有充分的证据表明，随着人类大脑的衰老，铁元素会持续累积，这种现象不仅发生在约占大脑皮层90%的新皮层，也发生在皮层下方约四分之一的脑区，包括海马体、小脑、杏仁核和基底神经节。

“通常在神经退行性疾病中会观察到大脑特定区域的铁过量沉积，这与氧化应激的增加有关，而氧化应激会进一步加剧神经元的退化，”日内瓦大学医院的精神病学家Paul Unschuld解释道。

当铁水平在这些区域积聚时，个体的认知能力会下降。不少研究已经发现，患有包括亨廷顿病、帕金森病和阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的人，其大脑中的铁含量明显偏高。由于铁具有磁性，通过核磁共振成像扫描可以相对容易地检测到这一点。

研究团队利用这项技术，绘制了32名患有多动症的成年人和29名没有多动症的成年人大脑中累积铁的分布图。

此外，研究团队还采集了参与者的血液样本，以测量神经丝轻链蛋白(NfL)的水平。NfL是一种当轴突受损或退化时释放的蛋白质。血液中高水平的NfL表明，向邻近神经传递信息的神经元轴突受到了损伤，这是一种潜在的痴呆症生物标志物。

最后，研究参与者还回答了与多动症症状和生活方式因素相关的问题。

这项小型研究的每个方面都旨在寻找能够通过铁含量来区分多动症大脑的模式，并探究其与神经元轴突损伤(表明神经退化)的关联，从而判断科学家是否应该继续深入研究这一方向。

基于核磁共振成像的分布图显示，这项研究并非毫无进展。患有多动症的参与者的大脑铁分布呈现出独特的模式，尤其是在中央前回等多个区域的铁含量显著升高。多动症患者大脑的铁分布图与非多动症组的差异明显，具有统计学意义。

研究人员还发现，多动症参与者中央前回中较高的铁含量与其血液中的NfL水平显著相关。这可能意味着，大脑铁沉积物的积累正在大脑中负责控制身体其他部位的区域造成信息传递的障碍。

在患有多动症的参与者中，有19人长期服用治疗该疾病的药物，包括哌甲酯(利他林)或右苯丙胺。

一些科学家怀疑，长期使用这类精神兴奋剂类药物可能是导致多动症与痴呆症关联的原因，因为像MDMA和可卡因这样的娱乐性兴奋剂药物已知会影响大脑中的铁水平。其他研究表明，多动症药物可能会使多动症患者的大脑铁含量恢复正常，但其长期影响尚不清楚。

遗憾的是，这项特定的研究规模较小(且并非为此目的而设计)，无法判断多动症药物是否积极参与了这种复杂的关联，或者它们只是试图提供帮助的“无辜旁观者”。

尽管如此，Unschuld希望这些发现能够为晚年被诊断患有多动症的人制定有针对性的痴呆症风险降低策略。

“这一点尤其重要，因为众所周知，生活方式与大脑中铁水平的改变之间存在相关性，”他说。

“为了实现这一目标，还需要进行更多的纵向研究，以确定降低大脑中的铁水平是否是预防晚年患有多动症的人罹患痴呆症的潜在治疗途径。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。

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