新研究锁定两种肠道细菌，或为多发性硬化症诱因，为疾病防治带来新思路。

肠道里的某些特定居民数量偏多，或许会悄然增加你患上多发性硬化症(MS)的风险——这是一项针对双胞胎的最新研究所揭示的惊人发现。这一突破性的认识，不仅加深了我们对这种复杂疾病的理解，更有望为未来开辟出预防疾病发生、甚至阻止其恶化进程的全新治疗路径。

这项由德国慕尼黑大学 Ludwig Maximilian University 团队主导的研究，成功锁定了两种在多发性硬化症患者肠道中更为普遍的特定细菌。更关键的是，实验证据显示，这两种细菌与小鼠模型中类似疾病的发生存在关联。研究人员在其发表的论文中明确指出，这些“嫌疑”最大的微生物分别是 Eisenbergiella tayi 和 Lachnoclostridium，两者都属于毛螺菌科这个大家族。

虽然过去已有研究暗示肠道微生物群落的变化与多发性硬化症之间存在某种联系，但具体的细节和作用方式一直如同蒙着一层神秘的面纱。为了拨开迷雾，研究团队巧妙地将目光投向了同卵双胞胎。他们精心挑选了81对双胞胎，每一对中都有一人确诊患有MS，而另一人则健康无恙。

这种独特的研究设计，其精妙之处在于，同卵双胞胎拥有几乎完全相同的基因背景，因此可以最大程度地排除遗传因素的干扰。同时，他们通常在相似的环境中成长，这也有助于控制许多常见的环境风险变量。这样一来，研究者就能更清晰地聚焦于那些可能导致疾病发生差异的细微因素——比如，他们肠道菌群组成的区别。通过细致比对，研究人员发现在这些双胞胎之间，有多达51种细菌的丰度存在着不一致的情况。

为了进一步验证这些差异细菌的“威力”，研究团队进行了一项关键的实验。他们将来自部分双胞胎(包括患病和健康的)的肠道微生物样本，小心翼翼地移植到一群经过特殊培育、本身就容易患上类似多发性硬化症的小鼠体内。随后，通过密切观察和深入分析那些最终不幸“中招”、出现疾病症状的小鼠，科学家们得以更精确地锁定那些最有可能的“幕后推手”。

将小鼠实验的结果与之前在双胞胎身上观察到的细菌丰度差异相互印证，证据链变得更加清晰和有力。研究人员现在更有信心地认为，E. tayi 和 Lachnoclostridium 这两种细菌，至少在部分病例中，扮演了促使多发性硬化症发病的关键角色。正如他们在论文中所述：“我们的功能性研究结果与双胞胎数据相结合，共同指向一个结论：这些特定的细菌很可能在人类多发性硬化症的发病过程中，充当了重要的环境‘扳机’角色。当然，要完全揭示其作用机制，还需要未来更多的研究来深化和拓展我们当前的认识。”

探索多发性硬化症的成因之所以如此充满挑战，部分原因在于其背后牵涉的风险因素纷繁复杂。遗传无疑是其中一部分，但特定的环境因素同样被认为是重要的推手。这恰恰凸显了本次研究选择同卵双胞胎的高明之处：通过有效控制强大的遗传背景干扰，研究团队得以将研究的放大镜更精准地对准那些潜在的环境因素，进行更为深入细致的考察。

那么，肠道里的微生物又是如何可能影响远在大脑和脊髓的神经系统呢？目前存在一种假说，认为我们身体内早已存在的、连接大脑与肠道的复杂通讯网络——即所谓的“肠脑轴”——可能在多发性硬化症的启动过程中扮演了关键角色。多发性硬化症的核心病理在于免疫系统发生紊乱，错误地将自身的神经组织(主要位于大脑和脊髓)当作攻击目标。这种免疫系统的“误判”，或许正是响应了来自肠道等身体其他部位发出的异常信号，而肠道菌群的变化可能就是这些信号的源头之一。

当然，必须承认，目前的研究尚处于探索的初期阶段，并且存在一定的局限性。例如，研究的关键环节之一依赖于小鼠模型，其结果能否完全适用于人类，还需要进一步验证。尽管如此，这项研究所取得的发现无疑为后续研究奠定了坚实的基础。未来的工作可以在此基础上深入，或许能够揭示出通过调控肠道微生物组来降低多发性硬化症风险、甚至治疗该疾病的新途径。研究者们对此也充满期待，他们在论文中总结道：“我们的结果清晰地指出了那些从患有多发性硬化症的双胞胎回肠样本中发现的、可能促进疾病发展的细菌种类。”他们相信，“这一实验策略有望为我们从功能层面深入理解肠道菌群在多发性硬化症发病启动阶段所扮演的角色，开辟一条全新的道路。”

本文译自 ScienceAlert，由 BALI 编辑发布。