研究人员发现，即使在成年阶段，短暂麻痹弱视眼的视网膜，也能让大脑重新响应这只眼睛的信号。小鼠实验显示，视觉通路并未彻底关闭，而是可以被重新激活，为成年弱视治疗提供了新思路。
如果一个人小时候有一只眼睛长期看不清，往往会发展成弱视，也就是俗称的“懒惰眼”。问题并不只在眼睛本身，而是在大脑。由于早期视觉输入不足，大脑视觉皮层里的突触连接没有正常建立，导致那只眼睛的信号被逐渐忽视，视力越来越弱。
长期以来，弱视被认为是儿童期的问题。常见的治疗方法是遮住健康的眼睛，逼迫大脑使用弱视眼。但一旦错过儿童期，成年后的视觉系统被认为已经“定型”，很难再改变。
这种看法正在被不断挑战。
在2016年的一项研究中，科学家发现，如果暂时麻痹双眼的视网膜，弱视造成的视力损失可以被逆转。到了2021年，研究进一步发现，只麻痹那只正常的眼睛，也能改善弱视眼的视力。这种方式在原理上和儿童贴眼罩的治疗类似，而且已经在多种成年动物身上得到了验证。
最近，MIT皮考尔学习与记忆研究所的神经科学家又带来了新证据。这一次，他们在成年小鼠身上发现，只需要短短几天，暂时并且可逆地麻痹弱视眼的视网膜，就能恢复大脑对这只眼睛的视觉反应。
这说明，成年大脑中的视觉通路并没有彻底废弃，只是被压制了。一旦条件合适，这些神经连接仍然有能力被重新激活。
研究负责人Mark Bear表示，与其长期忽视那只“没怎么工作”的弱视眼，不如主动让它暂时安静下来，再把它重新“唤醒”。不过他也强调，任何可能具有侵入性的治疗方式，都必须在视觉系统更接近人类的高等动物中反复验证。
研究团队尤其关心一个问题，这种视网膜麻痹究竟是如何影响大脑的。
线索来自一项2008年的研究。连接视网膜和大脑视觉皮层之间，有一个关键中继站，叫外侧膝状体。当视网膜输入被切断时，这里的神经元会向视觉皮层发出一阵阵爆发式的信号。
新的问题是，这种爆发活动只会出现在“失去输入”的神经元中，还是也会发生在仍然接收视觉信号的通路里。通过一系列精巧的实验，研究人员发现，正是这种爆发式活动，似乎在帮助大脑重新建立对受损眼睛的视觉响应。
换句话说，当视网膜被暂时麻痹，大脑中的某些神经回路并不是沉默了，而是进入了一种更容易重塑的状态。这可能为弱化已久的连接提供了重新竞争和恢复的机会。
当然，问题还没有完全解开。研究人员已经可以确定，短暂麻痹一只眼睛，确实会重置大脑与外侧膝状体神经元互动的方式，但为什么会出现这种效果，目前仍然缺乏完整解释。
研究团队在论文中表示，他们对这些发现持谨慎乐观态度。尤其值得注意的是，直接“沉默”弱视眼本身，反而能带来恢复效果。这一发现可能为人类弱视，特别是成年弱视，打开一条全新的治疗路径。
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