苏黎世大学研究发现，EB病毒与特定遗传基因共同作用，诱导免疫细胞攻击神经纤维保护层，从而引发并推动多发性硬化症的发展。
许多人都听说过多发性硬化症，这种慢性疾病会攻击人体的中枢神经系统，导致瘫痪、视力模糊、触觉丧失或极度疲劳。长期以来，医学界一直在探寻这种病症的源头。2026年1月，苏黎世大学实验免疫学研究所的Roland Martin教授及其团队在《细胞》杂志发表研究，揭示了环境因素与基因是如何联手导致这种疾病的。
研究的核心锁定在一种叫作爱泼斯坦,巴尔病毒，简称EB病毒的常见疱疹病毒上。事实上，这种病毒在人群中分布极广，约95%的健康人都携带它。通常情况下，它会在我们的免疫细胞中潜伏一生，与人和平共处。但是，如果一个人在青少年晚期才感染该病毒并表现出传染性单核细胞增多症，其免疫系统会产生极强的反应，这会显著增加患多发性硬化症的风险。
然而，光有病毒还不足以致病，基因也起到了关键的推波助澜作用。研究指出，一种名为HLA-DR15的遗传变体是患病的主要风险因素。当EB病毒感染了免疫系统中的B细胞后，会改变这些细胞的基因表达模式，促使它们产生一种髓鞘碱性蛋白。这种蛋白是髓鞘的核心成分，而髓鞘正是包裹在神经纤维外面、负责加速信号传输的保护层。
在HLA-DR15分子的辅助下，被感染的B细胞会将这些蛋白碎片展示在细胞表面，并被另一类免疫细胞，即T细胞识别。此时，免疫系统发生了严重的误判，原本用于监控病毒的T细胞开始把大脑和脊髓中的髓鞘当作入侵者，发动猛烈攻击。随着髓鞘不断受损，神经信号无法有效传递，各种神经系统症状便随之而来。
这项研究由苏黎世大学主导，并得到了中国合肥、德国图宾根以及伦敦帝国理工学院科学家的协作。与此同时，巴塞尔大学的另一项相关研究还发现，EB病毒产生的一种名为LMP1的蛋白质会干扰免疫系统的清理机制，防止那些本该死去的错误免疫细胞在脑部凋亡，从而加剧了病情。
这些发现为开发新疗法指明了方向。Roland Martin提到，目前已有多个科研团队和生物技术公司正在研发针对EB病毒的疫苗。由于这种病毒还被认为与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等多种自身免疫疾病以及某些癌症有关，这项突破不仅为攻克多发性硬化症带来了曙光，也可能造福更广泛的患者群体。
本文译自 medicalxpress，由 BALI 编辑发布。
