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以前的研究表明, 长胖会降低人对食物味道的敏感度, 当体重再次下降时, 这种影响可以逆转, 但是这种现象是如何产生的还不清楚。 今年3月20日, 一项由安德鲁·考夫曼(Andrew Kaufman)、罗宾·丹多(Robin Dando)及其同事在《公共科学图书馆·生物学》(PLOS Biology)上发表的一项研究表明, 由肥胖引起的炎症实际上减少了老鼠舌头的味蕾数量。

味蕾是由三种主要类型、大约50至100个细胞组成的, 每个细胞感知五种主要味道(盐、甜、苦、酸、鲜)方面各有不同的作用。 味蕾细胞的生命周期很短, 平均寿命只有10天。 为了探索肥胖对味蕾的变化有何影响, 研究人员给小鼠喂食由14% 脂肪组成的正常饮食，或者是含有58% 脂肪的饮食。结果也许不足为奇：8周后, 喂食54%脂肪饮食的老鼠比那些吃普通食物的老鼠体重高出三分之一。 但是引人注目的是，肥胖的老鼠比瘦老鼠少了25% 的味蕾细胞，而且在个体内三种细胞类型的平均大小和分布都没有变化。

味蕾细胞的更替通常来自于细胞程序性死亡(一种被称为细胞凋亡的过程)的平衡，也可从特殊祖细胞中产生新的细胞。 然而，研究人员观察到，肥胖小鼠的细胞凋亡率增加，而舌头中的味蕾祖细胞数量却下降了，这可能就能为味蕾数量的净下降做出合理解释。对肥胖具有遗传抵抗力的老鼠没有表现出这些影响，即使喂食高脂肪的食物，这意味着这种现象不是由于脂肪本身的消耗，而是脂肪组织(脂肪)的积累。

众所周知，肥胖与慢性炎症有关，脂肪组织有利于炎症的细胞因子的滋生，这些细胞之间的信号包括一种叫做TNF-alpha的细胞之间的信号。研究人员发现，高脂肪饮食增加了味蕾周围的肿瘤坏死因子TNF-alpha水平；然而，尽管体重增加，但是在基因上老鼠体内的TNF-alpha无法减少。相反，将肿瘤坏死因子TNF-alpha直接注射到瘦老鼠的舌头上会导致味蕾减少，尽管其身体体脂很低。

"这些数据共同表明，由于长期暴露于高脂肪饮食中而导致的肥胖与一种低级的炎症反应有关，这种炎症破坏了味蕾维持和更新的平衡机制。这些结果可能对减轻肥胖者口味的味觉障碍的新型治疗策略有一定的指导意义。"

本文译自 medicalxpress，由 Imagine 编辑发布。

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