一项超过两百万人的大型研究发现，使用GLP-1受体激动剂的患者出现慢性咳嗽的风险略有升高，这种现象不完全由胃食管反流解释，可能涉及药物本身的作用机制。

这几年，GLP-1受体激动剂进入了公众视野。它最早是治疗2型糖尿病的药物，现在许多人也用它来减重。它能影响胃排空和迷走神经，这让研究者开始怀疑：这种药物是否会和慢性咳嗽有关。之前没有明确的研究回答这个问题，现在有一项规模极大的真实世界数据分析给出了初步线索。

研究由美国多个医疗机构的数据组成，时间跨度接近二十年，共纳入超过两百万人。其中有四十二万七千多人使用了GLP-1受体激动剂；另一部分人使用了其他常见的第二线糖尿病药物，包括DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂和磺脲类药物。

为了让比较更公平，研究团队使用倾向评分匹配，把年龄、性别、病史等因素尽量对齐，然后使用Cox回归模型计算风险比。

结果很有意思。总体来看，使用GLP-1受体激动剂的人出现新发慢性咳嗽的风险略高，风险比大约在1.12到1.32之间，取决于对照药物。简单说，大多数对照组中，GLP-1受体激动剂组的慢性咳嗽风险确实更高。不过有个例外，和SGLT2抑制剂相比时，这一差异不明显。

为了排除胃食管反流的干扰，研究者把已经确诊胃食管反流的患者剔除，重新分析一次。结果反差更明显：GLP-1受体激动剂组的慢性咳嗽风险上升得更多。这说明咳嗽的发生不太可能完全来自反流，而更可能和药物机制本身相关。

当然，这项研究只是观察性结果，它指出一种值得关注的联系，却无法证明因果关系。研究者呼吁继续研究机制，比如迷走神经刺激是否会触发咳嗽反射，或者药物影响胃排空后是否改变了气道敏感性。

总的来看，这项研究为GLP-1类药物的安全性讨论添加了一块新的拼图。它提醒医生和患者关注慢性咳嗽这种并非致命但影响生活质量的反应，也提示未来可能需要更深入的药理研究和临床验证。

本文译自 JAMA Network，由 BALI 编辑发布。


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