研究发现，阿斯巴甜(APM)刺激胰岛素分泌，加剧动脉硬化，CX3CL1信号成关键，或为心血管病治疗带来新希望。

甜味剂阿斯巴甜(APM)藏在你喝的饮料和吃的零食里，比蔗糖甜200倍，却几乎不含热量，听起来像是减肥福音。可惜，事情没那么简单。越来越多的证据显示，这种人工甜味剂可能悄悄推高心血管疾病的风险。科学家们在小鼠和猴子身上发现，喝下含0.15% APM的水后，血液里的胰岛素蹭蹭上涨。这可不是小事，因为胰岛素飙升会引发炎症，最终让动脉硬化雪上加霜。

研究团队没止步于此。他们给缺少ApoE基因的小鼠喂APM，结果动脉里的斑块长得更快更大。植入缓释胰岛素泵后，情况更糟，证明胰岛素就是幕后推手。更妙的是，他们通过全基因组分析找到一个关键角色——CX3CL1，这种趋化因子在胰岛素刺激下蹦了出来，像个信号灯，指挥炎症细胞在血管壁上聚会。敲掉单核细胞和巨噬细胞里的CX3CR1基因，APM引发的动脉硬化就没了踪影。这说明，血管内皮细胞和巨噬细胞之间的这条信号通路，是整个麻烦的核心。

想想看，每天喝点无糖饮料，本想少摄入热量，却可能让血管慢慢堵起来。APM的危害早有人怀疑，除了心血管病，肥胖、二型糖尿病甚至癌症都和它扯上过关系。FDA定的安全线是每公斤体重40到50毫克，可不少大人小孩早就超标了。科学家们还发现，APM通过刺激迷走神经，让胰岛素分泌不走寻常路——不是靠血糖，而是肠道里的甜味受体在作怪。这在人和动物身上似乎都成立。

胰岛素抵抗和高胰岛素血症早就被认为是心血管病的“老熟人”。正常情况下，胰岛素是血糖升高时胰腺β细胞的应答，可APM这种甜味剂不走寻常路，直接让胰岛素超标，血管壁的内皮细胞最先感受到冲击。炎症随之而来，单核细胞黏附上去，变成泡沫细胞，斑块越堆越高，最终可能堵住血流，引发心梗或中风。研究中，CX3CL1就像个放大器，把这过程推向高潮。

当然，APM只是甜味剂家族的一员。像三氯蔗糖这样的“兄弟”，也在人体试验里搞乱胰岛素敏感性。不同甜味剂化学结构各异，影响未必一致，所以科学家们不敢打包票说所有人工甜味剂都一个样。可有一点很清楚：APM确实能点燃血管里的“火苗”。在猴子身上，APM喂食后血糖还下降了，可小鼠却没这反应。可能是实验压力让小鼠血糖乱了套，也可能是代谢路径本来就不同，这还得再挖挖。

这项研究不只是揭了个谜底，还指了条新路。阻断CX3CL1或CX3CR1信号，或许能为动脉硬化相关的疾病——比如中风和心血管病——找到新疗法。想象一下，未来医生可能开出针对这条通路的药物，让那些无糖饮料爱好者少点后顾之忧。不过，现在的成果主要来自动物实验，离人体还有距离。ApoE缺陷鼠吃的高脂肪饮食，也不完全像人类的日常伙食。

从一杯饮料到血管危机，APM的故事让人既意外又警惕。研究者坦言，他们只盯着APM看了，其他甜味剂的影响还得慢慢摸索。可不管怎么说，这发现已经够震撼了——胰岛素不光管血糖，还能联手炎症，把动脉硬化推向深渊。下一回拿起无糖可乐时，你会不会多想一秒？

本文译自 ScienceDirect，由 BALI 编辑发布。

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