过度暴露在蓝光下对我们的眼睛来说并不是很好，它会慢慢蚕食我们的视力。

美国托莱多大学的科学家们现在终于弄清了其中的机理，这对存在罹患退行性眼病风险的人群来说都是个利好消息。

对于其他人来说，认真考虑一下，当太阳落山后，不要长久地坐在显示器前。

“蓝光通过损伤视网膜来损害我们的视力，这早已不是什么秘密。”化学家兼高级研究员Ajith Karunarathne说，“我们的实验解释了其中的作用机理，我们希望这会启发人们找到减缓黄斑变性的疗法，例如新的特效眼药水之类的。”

年龄相关性黄斑变性，主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，阻碍营养物质和代谢废物的输运。

一点一点地，视网膜慢性死亡，留下越来越多的盲点，最终剥夺了人们的视力。

黄斑变性约占所有视力障碍病例的一半，因此对它了解越多，就越有机会挽救无数人的宝贵视力——至少挽救数年的视力。

人们一直认为光谱中的蓝色到紫外线波段的光会加剧黄斑变性，尽管对蓝光致病的程度仍有所争议。

Karunarathne和他的团队将注意力放到视网膜中的一种化学物质上——retinal——一种维生素A，通过扭曲成不同的形状对光作出反应。

“如果你想看到东西，你就需要持续产生retinal分子，”Karunarathne说，“光感受器在没有retinal的情况下是无用的。”

通常，retinal从一种形状转变为另一种形状的过程是可逆的。这个过程并不完美，低效率的分子形态转换积累了瑕疵。

最终相关分子扭曲成失去变化活性的状态(称为全反式ATR)。

ATR具有转变成脂褐素的倾向，脂褐素是一种有可能破坏细胞结构的分子。

但之前人们没有将这些碎片信息组织在一起，来描述视网膜反应到组织变性过程。

研究人员将retinal添加到各种细胞培养物中，把它们暴露在不同波长的光下并分析结果。

事实证明，脂褐素蛋白可能不是罪魁祸首。或者至少，它不是独立作案。

研究小组发现，两种形式的retinal暴露于蓝色波长时，它们都会使细胞膜中的分子出现扭曲。接下来是钙的激增，这改变了细胞的形状，最终导致其死亡。

当retinal暴露于其他颜色的光(或甚至将它们混合成家用荧光灯泡的白光)下时，未出现上面的效果。蓝光似乎以特别的方式激发分子，使其具有毒性特征。

至关重要的是，这种损伤不仅限于感光细胞。该团队测试了许多组织类型(包括心脏细胞，神经元和癌细胞)，发现它们都可能受到该影响。

由于retinal可以扩散到身体的不同部位，因此引发了人们的担忧。

“蓝光对retinal产生的毒性具有普遍性，”Karunarathne说，“它可以杀死任何类型的细胞。”

通常我们有这类细胞损伤的解毒剂。一种名为α-生育酚的维生素E衍生物可抵抗氧化作用。

不幸的是，随着年龄的增长，我们很难将化学物质送入最需要它的细胞中。目前尚不清楚提高维生素E水平的疗法是否可以在降低眼病风险方面发挥作用，但进一步的研究可以帮助我们确定其中的联系。

与此同时，这是我们可以采取一些额外的手段来降低危害。关掉智能手机或找到一种方法来调低显示器上的冷光。

我们无法躲避蓝光，特别是在白天。也许我们也不应该怀有这种想法。蓝色光和我们的生物钟机理紧密相关。译注：曾有实验发现，白天刚醒来的时候，在太阳光下身体可以迅速摆脱半睡半醒的状态，而其中发挥作用的就是光谱中的蓝光。

但随着我们越来越多地使用LED技术点亮我们的夜晚，我们也比以往任何时候都暴露在更多的蓝光环境中，这混淆了我们的昼夜节律并剥夺了许多人的睡眠。

这并不是说LED照明是一件坏事。但是，我们可能需要好好衡量其中的利弊得失。

这项研究发表在Nature上。

本文译自 sciencealert，由 majer 编辑发布。

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